تغطية شاملة

يأكلون أنفسهم من الداخل

عندما تفشل آليات الوقاية من السرطان وقد تتحول الخلية إلى خلية سرطانية، فإن "البرمجيات" الموجودة في كل خلية من خلايا الجسم تبدأ عملها، مما يتسبب في خروج الخلية عن نطاق السيطرة. عندما يحدث خطأ في "البرنامج"، قد تظهر أورام سرطانية. اكتشف فريق من الباحثين بروتينًا جديدًا يخبر الخلايا بأكل نفسها من الداخل

عندما ندخل في موقف صعب أو أزمة، يشعر البعض منا أنه "يأكل نفسه من الداخل". وعندما يتعلق الأمر بالإنسان، فإن هذا الشعور ليس سوى صورة، ولكن هذا بالضبط ما يمكن أن يحدث للخلايا السرطانية. عندما تفشل آليات الوقاية من السرطان في القيام بدورها، وقد تتحول الخلية إلى خلية سرطانية تعرض وجود وحياة الجسم بأكمله للخطر، يأتي دور "برنامج" خاص موجود في كل خلية من خلايا جسمنا. هذا "البرنامج" يأمر الخلية الخطيرة بأن تفقد نفسها في المعرفة، وبالتالي تسيطر على الجسم بأكمله. إذا حدث خطأ في هذا "البرنامج"، فقد تتطور أورام سرطانية. ومن ناحية أخرى، إذا تم تنشيطه بما يتجاوز ما هو ضروري، تحدث أمراض تنكسية مختلفة في الجسم (على سبيل المثال، في الجهاز العصبي).

يمكن أن تحدث ظاهرة انتحار الخلايا هذه بطريقتين مختلفتين. الطريقة الأكثر شهرة للانتحار تسمى "الموت المبرمج" (باليونانية: "شيلا"، مثل الأوراق المتساقطة من الشجرة في الخريف). يحدث موت الخلايا المبرمج عندما تنتج الخلية بروتينات سامة تتسبب في تحلل الخلية إلى مكونات "تأكلها" الخلايا المجاورة. الطريقة الثانية تسمى "الالتهام الذاتي"، أي أن الخلية تأكل نفسها من الداخل.

وقد حددت طالبة البحث شارون ريف والبروفيسور عدي كيمتشي، رئيس قسم الوراثة الجزيئية في معهد وايزمان للعلوم، مؤخرًا بروتينًا جديدًا يأمر الخلية السرطانية باختيار هذا المسار الانتحاري. وقد نُشرت نتائج أبحاثهم مؤخرًا في المجلة العلمية Molecular Cell. في الواقع، اتضح أن هذا البروتين الجديد ليس سوى نسخة مختصرة من بروتين آخر، والذي كان يُعرف سابقًا بأنه أحد العوامل المشاركة في التسبب في موت الخلايا المبرمج. ويتم إنشاء هذين البروتينين بناء على معلومات وراثية مشفرة في نفس الجين نفسه، ولكن أثناء عملية إنتاج البروتين المختزل، يبدأ الريبوسوم ("مصنع البروتين في الخلية") بقراءة المعلومات، التي تصل إليه في الخلية. شكل الحمض النووي الريبي المرسال، عند نقطة معينة على سطح الجزيء، وليس في البداية. تعتمد الالتهام الذاتي على هياكل داخل الخلايا، تشبه الكيس، أو تعاني من نقص السبعة، أو الإجهاد، والتي من خلالها تقوم الخلية بإعادة تدوير وحدات البناء. في بعض الحالات، تعمل هذه الآلية أكثر من اللازم، بحيث أنه عند محاولة إعادة تدوير وحدات البناء فإن الخلية "تأكل نفسها حتى الموت". إن اكتشاف هذه الظاهرة أثار السؤال بكل حدته: هل الالتهام الذاتي هو آلية البقاء، أم على العكس من ذلك، آلية التدمير الذاتي؟ هذا هو السؤال الذي كان محور بحث البروفيسور كيمتشي وشارون ريف.

ولفحص هذين الاحتمالين، قام العلماء بتعطيل جينتين معروفتين بأنهما ضروريتان لبناء "أكياس إعادة التدوير". وهكذا اكتشفوا أن الأضرار التي لحقت بإنتاج الأكياس تحمي الخلايا بدرجة كبيرة من عملية "الأكل الذاتي" والموت، بحيث نجا الكثير منها نسبيا. ومن هنا استنتج العلماء أن الإفراط في تكوين الأكياس هو مرحلة مشؤومة (للخلية)، نوع من المرحلة الضرورية في الطريق إلى الأكل الذاتي حتى الموت. ما هي بالضبط الآلية التي تنشط العملية؟ أي ما الفرق بين العمليتين الانتحاريتين؟ لماذا تنتحر إحدى الخلايا عن طريق الاستموات بينما تأكل خلية أخرى نفسها حتى الموت؟ لا تزال الإجابة على هذا السؤال مجهولة، لكن العلماء يشيرون إلى أن الاختلاف ينبع من الاختلاف الهيكلي بين البروتينين السامين، مما يؤثر على طريقة عملهما والمنطقة التي يعملان فيها في الخلية.

لماذا تطورت آليتان انتحاريتان مختلفتان في الخلية؟ يقترح البروفيسور كيمتشي أن مسار الالتهام الذاتي هو نوع من الخطة الاحتياطية، في حالة منع الخلية السرطانية - لأسباب مختلفة - من التضحية بنفسها وإجراء موت الخلايا المبرمج. بمعنى آخر، الالتهام الذاتي هو مسار انتحاري آخر، أو آلية أخرى طورها الجسم لمنع تطور الأورام السرطانية. ويخطط العلماء الآن لاختبار ما إذا كان هذا المفهوم صحيحًا، أو ما إذا كانت عملية الالتهام الذاتي، في نهاية المطاف، هي آلية مستقلة لا تعتمد على ما إذا كانت الخلية السرطانية تؤدي عملية موت الخلايا المبرمج أم لا.

وشارك في الدراسة أيضًا طلاب البحث عينات زالتكبير وشاني بياليك من قسم الوراثة الجزيئية، وكذلك طالب البحث أوهاد شيبمان والبروفيسور موشيه أورين من قسم بيولوجيا الخلايا الجزيئية.

ترك الرد

لن يتم نشر البريد الإلكتروني. الحقول الإلزامية مشار إليها *

يستخدم هذا الموقع Akismat لمنع الرسائل غير المرغوب فيها. انقر هنا لمعرفة كيفية معالجة بيانات الرد الخاصة بك.