أفاد باحثون - من معهد سيلفرمان لعلوم الحياة في الجامعة العبرية في القدس وكلية الطب بجامعة جونز هوبكنز - عن خطوة أخرى نحو فهم طفرات الخلايا (التغيرات في المادة الوراثية) التي تسبب أمراضا مختلفة، بما في ذلك الشيخوخة المبكرة والموت المبكر.
وركز البحث على الطفرات في الغلاف النووي لدودة صغيرة تسمى "C.elegans".
الهدف من البحث هو الوصول إلى فهم أفضل للطفرات في البروتينات الموجودة في غلاف نواة الخلية عند الإنسان.
مثل هذه الطفرات في بروتينات الغلاف النووي وخاصة في البروتينات التي تسمى النوعين A وC تسبب أمراضًا لدى الإنسان، من بينها مرض الشيخوخة (متلازمة بروجيريا التي سميت باسم هاتشينسون-جيلفورد، والتي تتجلى في تسارع الشيخوخة عند الأطفال وتسبب الوفاة قبل ذلك). سن 13)؛ ضعف العضلات. ضعف عضلة القلب ومشاكل في النمو والنمو عند الأطفال.
وقد نشرت الدراسة مؤخرا في المجلة الأمريكية Proceedings of the National Academy of Sciences. أجرى البحث أييليت مرغليت، طالبة دكتوراه في قسم علم الوراثة في الجامعة العبرية، بتوجيه من البروفيسور يوسف غرينباوم وبالتعاون مع البروفيسور كاثرين ل. ويلسون ود. ميريام سيغورا توتان من جامعة جونز هوبكنز. جامعة.
تقول أييليت مارغاليت: "تشير التجارب التي أجريت على إزالة بروتين اللامين والبروتينات الأخرى المرتبطة به في الدودة إلى وجود تأثير متبادل واعتماد بين البروتينات". "كما أنها تظهر ضررًا للبروتينات المختلفة الضرورية للانقسام الطبيعي للخلايا.
"على الرغم من أن هذه الدودة تحتوي على نوع واحد فقط من بروتين اللامين وعدد أقل من البروتينات التي ترتبط به، إلا أن العمليات التي تحدث فيها تشبه إلى حد كبير العمليات التي تحدث في البشر وتوفر أدلة حول أسباب الأمراض المرتبطة باللامين. "
وقد لوحظت ظاهرتان من الأضرار التي لحقت بمجمعات البروتين التي تحتوي على اللامين: الأولى، توقف انقسام الخلايا وإنشاء نوع من الجسر الثابت للحمض النووي بين الخلايا التي كان من المفترض أن تنفصل؛ والآخر، تلف بنية الخلايا الجنسية للدودة. وفي كلتا الحالتين، تضررت قدرة الدودة على النمو والتكاثر.
ويأمل الباحثون أن تكشف التجارب الإضافية التي سيتم إجراؤها في المستقبل مع هذه الدودة عن دور بروتينات الغلاف النووي في الخلية ووظيفة الهياكل القائمة على اللامين، وكذلك سبب تسبب الطفرات في هذه البروتينات في مجموعة واسعة من هذه البروتينات. الأمراض.
