علم الأعصاب - لماذا تختلف العقول عن بعضها البعض؟ / فريد إتش غيج وأليسون آر موتري

كيف يمكن للتوائم المتطابقة أن يطوروا شخصيات مختلفة؟ المسؤولون عن ذلك هم "الجينات القافزة" التي تغير موقعها في الخلايا العصبية وتغير طريقة عمل الخلايا 

دماغك مميز. وكذلك الأمر بالنسبة لنا نحن مؤلفي المقال. تم العثور على الاختلافات على كل مستوى في البنية المعقدة بشكل لا يصدق لهذا العضو. يحتوي دماغ الإنسان على 100 مليار خلية عصبية، تظهر بآلاف الأنواع، وتشكل فيما بينها، حسب التقديرات، أكثر من 100 تريليون رابطة. وتؤثر الاختلافات في تنظيم هذه المكونات بدورها على طريقة تفكيرنا وتعلمنا وتصرفنا وميلنا إلى الإصابة بالأمراض النفسية.

كيف يتم إنشاء الفرق في الأسلاك ووظيفة الدماغ؟ ويلعب التباين في مستوى الجينات التي نرثها من آبائنا دورًا في ذلك. ولكن حتى التوائم المتطابقة التي يربيها نفس الوالدين يمكن أن تختلف بشكل كبير في الأداء العقلي، والسمات السلوكية، وخطر الإصابة بالأمراض العقلية أو أمراض التنكس العصبي. في الواقع، حتى الفئران المتطابقة وراثيا والتي تتلقى نفس العلاج في المختبر، تظهر اختلافات في القدرة على التعلم، والاستجابات للخوف والتوتر حتى عندما تكون أعمارهم وجنسهم وظروف العلاج متطابقة مع بعضها البعض. لذلك لا بد أن هناك شيئًا آخر يحدث في الدماغ.

مما لا شك فيه أن ظروف حياتنا تلعب دورا. يمكنها، على سبيل المثال، التأثير على قوة الروابط بين مجموعات الخلايا العصبية. لكن الباحثين يكتشفون المزيد والمزيد من النتائج المثيرة للاهتمام التي تشير إلى أن عوامل أخرى لها دور أيضًا في خلق التنوع، مثل العمليات التي تسبب طفرات جينية أو العمليات التي تؤثر على سلوك الجينات أثناء التطور الجنيني أو في مراحل لاحقة من الحياة. تشمل هذه الظواهر الربط البديل، حيث يمكن لجين واحد أن يرمز لإنتاج اثنين أو أكثر من البروتينات المختلفة. تقوم البروتينات بمعظم العمليات في الخلايا، وبالتالي فإن أنواع البروتينات التي تنتجها كل خلية تؤثر على وظيفة الأنسجة المصنوعة من هذه الخلايا. يدرس العديد من الباحثين أيضًا دور التغيرات اللاجينية، أي التغيرات الخارجية في بنية الحمض النووي التي تغير نشاط الجينات (ويتم التعبير عنها بزيادة أو نقصان إنتاج بروتينات معينة) دون تغيير المعلومات المشفرة في الجينات [انظر: مفاتيح العقل الخفية، بقلم إريك نيستلر، مجلة ساينتفيك أمريكان إسرائيل، أبريل 2012].

على مدى السنوات القليلة الماضية، اكتشفنا نحن وزملائنا مشتبهًا بهم بشكل خاص، يبدو أنهم يعملون بشكل رئيسي في الدماغ، ولكن بشكل أقل في الأنسجة الأخرى: "الجينات القافزة". يمكن لهذه الجينات، الموجودة في كل الأنواع البيولوجية التي تم اختبارها حتى الآن، بما في ذلك البشر، إدخال نسخ منها في أجزاء أخرى من الجينوم (وهو إجمالي الحمض النووي الموجود في نواة الخلية) وتغيير وظيفة خلية معينة وليس الخلايا. بجانبه، والتي تكون مماثلة له في أي جانب آخر. ومن المفترض أن يؤدي إدخال العديد من هذه النسخ في خلايا مختلفة إلى حدوث تغييرات طفيفة أو كبيرة في القدرة الإدراكية، وسمات الشخصية، وخطر الإصابة بمشاكل عصبية.

إن اكتشافنا المبكر فيما يتعلق بقفز الجينات في الدماغ أدى إلى سؤال آخر: كما نعلم، فإن الأداء السليم للدماغ ضروري للبقاء، فلماذا يسمح التطور بوجود عملية تعطل البرمجة الجينية للدماغ؟ ورغم أننا لا نملك إجابة محددة بعد، إلا أن الأدلة المتراكمة تشير إلى أن الجينات القافزة، التي تخلق اختلافات بين خلايا الدماغ، تزود الكائن الحي بالمرونة التي تسمح له بالتكيف بسرعة مع التغيرات البيئية. ولهذا السبب، فإن الجينات القافزة، والتي تسمى رسميًا بالعناصر المتحركة، قد تبقى على قيد الحياة أثناء التطور لأنه، من وجهة نظر بقاء الأنواع البيولوجية، فإن فوائد التكيف السريع تفوق المخاطر.

الغزاة القدماء

إن فكرة وجود العناصر المتحركة وتنتقل من مكان إلى آخر في الجينوم ليست جديدة، لكن المفاجأة تكمن في أنها نشطة للغاية في الدماغ. تم اكتشاف الجينات القافزة لأول مرة في النباتات، حتى قبل أن يتمكن جيمس واتسون وفرانسيس كريك من فك شفرة التركيب الحلزوني المزدوج للحمض النووي في عام 1953. في الأربعينيات من القرن العشرين، لاحظت باربرا مكلينتوك من مختبرات كولد سبرينج هاربور أن "عناصر التحكم" تنتقل من مكان إلى آخر في المادة الوراثية لنبات الذرة. واكتشفت أنه تحت الضغط، يمكن لمناطق معينة من الجينوم أن تهاجر وتنشط أو تسكت الجينات في موقعها الجديد. ومن منتجات تجارب مكلينتوك هي كيزان الذرة ذات الحبات الملونة الشهيرة التي تدل على ظاهرة الفسيفساء الجينية، وهي ظاهرة يختلف فيها نمط نشاط الجينات في خلية معينة عن نشاط الخلايا المجاورة لها المطابقة لها في كل النواحي الأخرى.

بحث مكلينتوك، الذي قوبل في البداية بالتشكيك في المجتمع العلمي، أدى في النهاية إلى حصولها على جائزة نوبل في عام 1983. ومنذ ذلك الحين أصبح من الواضح أن ظاهرة الفسيفساء الجينية لا تميز النباتات ولكنها تحدث في العديد من الكائنات الحية، بما في ذلك الإنسان.

درست مكلينتوك الينقولات، وهي عناصر متحركة تستخدم آلية القص واللصق لنقل قطعة من الحمض النووي من مكان إلى آخر في الجينوم. وقد ركزت الأبحاث الحديثة حول العناصر المتحركة في الدماغ على النواقل الرجعية، التي تستخدم آلية النسخ واللصق لنسخ نفسها إلى مناطق جديدة من الجينوم. وبدلاً من القفز من الحمض النووي المحيط بهم، يقومون بتكرار أنفسهم وتستقر النسخة الجديدة في موضع جديد في الجينوم.

حوالي نصف النيوكليوتيدات (اللبنات الأساسية للحمض النووي) في الجينوم البشري تنشأ من الترانسبوزونات الرجعية. يعد هذا معدلًا كبيرًا إذا أخذنا في الاعتبار أن النيوكليوتيدات التي تشكل 25,000 جينًا لترميز البروتين في الجينوم الخاص بنا تمثل أقل من 2٪ من الحمض النووي في الثدييات. الجينات القافزة هي من نسل أنظمة النسخ البدائية الأولى التي غزت جينوم حقيقيات النوى (الكائنات التي تحتوي خلاياها على نواة) منذ زمن طويل. أظهرت مجموعة بحثية بقيادة هيج كازازيان جونيور في جامعة بنسلفانيا في عام 1988 أن النواقل الرجعية - التي تم تعريفها سابقًا على أنها الحمض النووي غير النشط المعروف باسم الحمض النووي غير المرغوب فيه - تنشط في الأنسجة البشرية.

أحد أنواع النقل الرجعي، المعروف باسم L1، معروف بشكل خاص باعتباره لاعبًا رئيسيًا في الجينوم البشري. إنه قادر على القفز بترددات عالية، ربما لأنه، على عكس العناصر المتحركة الأخرى لدى البشر، يقوم بنفسه بتشفير البروتينات اللازمة لتوزيعه في جميع أنحاء الجينوم. عندما تنظر إلى سلوك L1 في الخلايا، تجد أنه عندما يتسبب شيء ما في بدء "القفز"، فإنه أولاً وقبل كل شيء ينسخ نفسه في جزيء RNA أحادي الشريط الذي يترك النواة إلى السيتوبلازم، حيث يعمل بمثابة جزيء قالب لإنشاء البروتينات المشفرة بواسطة أجزاء معينة من الحمض النووي لـ L1. تشكل البروتينات اتحادًا جزيئيًا (معقدًا) مع الحمض النووي الريبي (RNA) الذي لا يزال سليمًا، ويعود الاتحاد بأكمله إلى النواة. في النواة، يقوم أحد البروتينات، وهو إنزيم يسمى نوكلياز الداخلي، بقطع الحمض النووي في أماكن معينة. كما أنه يستخدم الحمض النووي الريبي (RNA) كقالب لعمل نسخة DNA مزدوجة الجديلة من الناقل الرجعي الأصلي وإدراج النسخة في الجينوم عند النقطة التي تم فيها القطع. النسخ العكسي، من الحمض النووي الريبي (RNA) إلى الحمض النووي (DNA)، معروف لدى الكثير من الناس اليوم كخطوة في المسار الذي ينتج فيه فيروس نقص المناعة البشرية نسخة DNA من جينوم الحمض النووي الريبي (RNA) الخاص به بغرض تحديد موقع نفسه في جينوم الخلايا التي يصيبها.

في كثير من الأحيان يفشل النقل الرجعي في إكمال العملية بشكل كامل ويتم إنشاء نسخ مقطوعة غير نشطة من الحمض النووي L1 الأصلي. في بعض الأحيان، لا تؤثر هذه الأجزاء (أو نسخة كاملة من L1) على جينات ترميز البروتين. وفي حالات أخرى يمكن أن يكون لها تأثير إيجابي أو سلبي على مصير الخلية. ويمكنها، على سبيل المثال، أن تسقط في جين في منطقة ترميز البروتين وبالتالي تغييره. مثل هذا الحدث يمكن أن يؤدي إلى إنشاء نسخة جديدة من البروتين، والتي من شأنها أن تفيد الكائن الحي أو تضره. ومن الممكن أيضًا أن يؤدي إدخال الترانسبوزون إلى منع إنتاج البروتين تمامًا. وفي حالات أخرى، قد تخترق قطعة الحمض النووي الجديدة خارج جين معين وتعمل كمحفز (مفتاح ينشط الجينات القريبة) وتغير مستوى التعبير، أي كمية البروتين التي ينتجها الجين. وهنا أيضًا يمكن أن تكون العواقب على الخلية والجسم جيدة أو سيئة. نظرًا لأن العديد من نسخ الترانسبوزون L1 تخترق العديد من الأماكن في الخلايا العصبية أو العديد من الخلايا في الدماغ، أو كليهما، فإن الدماغ سيكون مختلفًا تمامًا عن الدماغ الذي كان سيتشكل بدون تأثيرها. مثل هذه الفسيفساء الجينية يمكن أن تؤثر على السلوك والتفكير والميل إلى المرض، ويمكن أن تفسر أيضًا سبب تمتع أحد التوأمين المتماثلين بصحة جيدة، بينما يتم تشخيص الآخر على أنه مصاب بالفصام، على سبيل المثال.

أين تحدث القفزة؟

حتى وقت قريب، كان معظم الباحثين الذين كانوا على علم بعمل الناقل الرجعي L1 يفترضون أنه يقفز بشكل رئيسي في الخلايا الجرثومية (المبيضين أو الخصيتين). على الرغم من أن بعض القرائن تشير إلى أن جينات L1 تظل نشطة في الأنسجة الجسدية (أي ليس في الخلايا الجرثومية) خلال المراحل المبكرة من التطور الجنيني وحتى في وقت لاحق، إلا أن الباحثين تجاهلوا عمومًا هذه القرائن. إذا كان وجود الجينات بأكمله يهدف ببساطة إلى نشر نفسها، كما تدعي إحدى النظريات التطورية، فإن الجينات القافزة ليس لديها سبب لتبقى نشطة في الخلايا غير الجرثومية لأن هذه الخلايا لن تمرر الحمض النووي الجديد إلى الجيل التالي من الكائن الحي. بعد كل شيء، سوف تموت هذه الخلايا عندما يموت "صاحبها".

تكشف طرق الكشف المحسنة الآن أن النواقل الرجعية يمكن أن تتحرك في الأنسجة الجسدية في وقت مبكر أثناء التطور الجنيني وحتى في وقت لاحق من الحياة. تحدث هذه الأحداث في الدماغ بتكرار أكبر من الأنسجة الأخرى، وهو اكتشاف يشكل تحديًا مباشرًا للحكمة التقليدية القائلة بأن الشفرة الوراثية لخلايا الدماغ في الإنسان البالغ هي نفسها وتظل كما هي طوال حياة الخلية. .

على سبيل المثال، في مختبرنا بمعهد سالك للدراسات البيولوجية في لا هويا، كاليفورنيا، قمنا بتتبع فرقعة جينية في فأر تم تصميم خلاياه وراثيا لتوهج ضوء الفلورسنت الأخضر أينما أدخل عنصر L1 نفسه في جينوم الخلية. لقد رأينا خلايا تتوهج باللون الأخضر فقط في الخلايا الجرثومية وفي مناطق معينة من الدماغ، بما في ذلك الحُصين (منطقة مهمة للذاكرة والانتباه). تشير هذه النتيجة إلى أن L1 قد يقفز في الدماغ أكثر من الأنسجة الجسدية الأخرى. ومن المثير للاهتمام أن نلاحظ أن القفزات حدثت في الخلايا السليفة (الخلايا السلفية) التي تشكل الخلايا العصبية في الحصين.

تحتوي الأعضاء المختلفة في كائن مكتمل النمو على مجموعة صغيرة من الخلايا الأولية القادرة على تقسيم وإنتاج أنواع معينة من الخلايا اللازمة لتحل محل الخلايا الميتة. الحُصين هو إحدى منطقتين في الدماغ تقومان بتكوين الخلايا العصبية، أي إنشاء خلايا عصبية جديدة. على الرغم من أن عناصر L1 تنشط بشكل رئيسي في المراحل المبكرة من التطور الجنيني، إلا أنه عندما تولد الخلايا العصبية، يمكنها أيضًا التحرك في الدماغ البالغ في المناطق التي تستمر فيها الخلايا العصبية الجديدة في التشكل.

وحتى في تجارب الفئران، كانت هناك حاجة إلى مزيد من الأدلة على وجود عملية نقل رجعي في الدماغ. قررنا فحص أنسجة الأشخاص بعد الموت ومقارنة عدد عناصر L1 في الدماغ والقلب والكبد. لقد وجدنا أن أنسجة المخ تحتوي على كمية أكبر بكثير من L1 لكل نواة الخلية مقارنة بأنسجة القلب أو الكبد.

من المحتمل أن معظم القفزات حدثت أثناء نمو الدماغ، لأن النقل العكسي يتضمن انقسام الخلايا، وهي عملية لا تحدث في الدماغ بعد مرحلة الطفولة المبكرة، إلا في منطقتين صغيرتين. وكشف تحليل النتائج أن كل خلية عصبية في الشخص تخضع لمعدل 80 اختراقًا جديدًا للـ L1 في الجينوم، وهو معدل يمكن أن يؤدي بالتأكيد إلى مستوى كبير من التباين بين الخلايا وفي النشاط العام للدماغ بين الأشخاص المختلفين. .

يوفر الاكتشاف الأخير الذي توصل إليه باحثون من معهد روزلين بالقرب من إدنبرة في اسكتلندا وزملاؤهم تأكيدًا إضافيًا لنشاط L1 في الدماغ. في عام 2011، أفاد الباحثون في مجلة Nature عن 7,743 إدخالًا جسديًا للـ L1 في الحُصين والنواة المذنبة (وهي منطقة تشارك أيضًا في الذاكرة) تم إحصاؤها لدى ثلاثة أشخاص بعد وفاتهم. وتشير هذه الدراسة أيضًا إلى أن الصورة الناشئة للتنوع الجيني في الدماغ ستصبح أكثر تعقيدًا مع تقدم البحث. تفاجأت مجموعة معهد روزلين باكتشاف حوالي 15,000 نسخة من مجموعة من النواقل الرجعية الأقصر تسمى SINEs. الجيب الأكثر شيوعًا، والذي ينتمي إلى مجموعة من العناصر تسمى Alu، لم يتم ملاحظته من قبل في الدماغ.

في ضوء النتائج التي توصلنا إليها، نتساءل ما الذي يثير نشاط L1. ومن المعروف أن الحصين هو أيضًا المنطقة التي تتم فيها عملية تكوين الخلايا العصبية، وانقسام الخلايا العصبية، كما أن التعرض لمواقف أو تمارين جديدة يحفز تكوين الخلايا العصبية لدى الفئران. ولهذا السبب، قررنا التحقق مما إذا كانت التمارين تؤدي أيضًا إلى القفز الجيني. لقد وجدنا أنه بعد أن ركضت الفئران المعدلة وراثيا على جهاز المشي، تضاعف عدد الخلايا التي توهجت باللون الأخضر في قرن آمون القوارض. نظرًا لأن الحداثة والتحدي يسرعان عملية تكوين الخلايا العصبية، فإننا نفكر في إمكانية أن تحفز بيئة جديدة أو غير مألوفة عملية النقل الرجعي.

إذا زاد بالفعل عدد قفزات L1 مع تعلم الجهاز العصبي وتكيفه مع العالم الخارجي، فقد تشير النتائج إلى أن الأدمغة المختلفة والشبكات العصبية التي تتكون منها تتغير باستمرار مع كل تجربة جديدة، حتى في التوائم المتطابقة.

أصول المرض

نواصل توسيع قاعدة الدعم للفرضية القائلة بأن الجينات القافزة تساهم في الاختلاف البشري في قدرة معالجة الدماغ من خلال البحث عن أدلة أخرى غير العدد البسيط لعناصر النوع L1 في الحمض النووي. في محاولاتنا لربط البيانات بأحداث حقيقية لها تأثير إيجابي أو سلبي على الأشخاص الأحياء، يكون من الأسهل في بعض الأحيان طلب نتائج سلبية من القفز على الجين، وذلك فقط لأن العواقب واضحة للغاية.

في نوفمبر 2010، ذكرت مجموعتنا في مجلة Nature أن هناك طفرة في ما يسمى الجين MeCP2 يؤثر على تبديل L1 في الدماغ. الطفرات في الجين MeCP2 يمكن أن يسبب متلازمة ريت، وهو اضطراب خطير في نمو الدماغ يؤثر بشكل حصري تقريبًا على الفتيات. عندما اكتشف ذلك MeCP2 الطفرات لدى الفتيات المصابات بالمتلازمة والمرضى الذين يعانون من مشاكل عقلية أخرى، نشأت العديد من الأسئلة حول الآليات الجزيئية والخلوية للمرض. أظهرت دراستنا أن الطفرة في أدمغة الفئران أو الأشخاص المصابين بمتلازمة ريت تسببت في زيادة ملحوظة في عدد عمليات إدخال L1 في الخلايا العصبية لديهم، وهي نتيجة تشير إلى أن الجينات القافزة قد تفسر على الأقل بعض تأثيرات الطفرة في الخلايا العصبية. MeCP2.

كما تم اكتشاف نشاط L1 في أمراض أخرى. أظهر مسح مناطق القشرة الأمامية للأشخاص المصابين بالفصام زيادة في إنتاج تسلسل العناصر المتحركة مقارنة بالأشخاص الذين لا يعانون من المرض. تشير الأدلة الظرفية إلى أن عناصر L1 هي عنصر مهم في أمراض الدماغ المختلفة، بما في ذلك مرض التوحد. إن فهم دور العناصر المتحركة في تطور الأمراض النفسية قد يؤدي إلى تطوير طرق جديدة للتشخيص والعلاج والوقاية.

إن البحث عن الجينات القفزية في الدماغ قد يمثل تحديًا لمجال أكاديمي بأكمله. غالبًا ما يتبع علماء الوراثة السلوكية مجموعات من التوائم المتطابقة على مدى فترات طويلة من الزمن كوسيلة لفصل التأثير الجيني وتحديد مساهمة البيئة في أمراض مثل الفصام. إن النتائج الجديدة التي تظهر أن الجينات القافزة تغير الجينوم بشكل فعال بعد تكوين الجنين تتحدى الافتراض القائل بأن التوائم "المتماثلة" متطابقة وراثيا بالفعل. وفي الواقع، فإن الاكتشافات الجديدة تزيد من صعوبة الفصل بين التأثيرات النسبية للوراثة وتأثيرات البيئة على العمليات العقلية.

ويبقى السؤال: لماذا لم يدمر التطور معاقل الفيروسات القديمة هذه في خلايانا، والتي لديها فرصة كبيرة للتسبب في عيوب وراثية قاتلة؟ للإجابة على هذا السؤال، علينا أن ندرك أن البشر كانوا دائمًا عرضة للهجوم من قبل الطفيليات الفيروسية وغيرها من الغزاة الذين يقومون بتوسيع الجينوم الخاص بنا بمساعدة قفز الحمض النووي. ربما لم يكن جسم الإنسان (وجسم أسلافه) قادرًا على القضاء بشكل كامل على العوامل المتداخلة، لكنه تكيف للتعايش مع الغزاة من خلال إسكاتهم بمجموعة متنوعة من الآليات المتطورة التي تتسبب في تحورهم وتحييدهم. يبدو أنه في بعض الحالات، يتجاوز الجينوم الخاص بنا الأدوات الجينية للعناصر الرجعية L1 لزيادة قدرتنا على البقاء. وهذا هو أحد الأسباب التي تجعل الخلايا تحفز أحيانًا، بل وتشجع، القفز L1 على مستوى الجينوم في ظل ظروف يتم التحكم فيها جيدًا.

أحد الأدلة على بقاء الجينات القافزة يأتي من تحليل أكثر صرامة للنتائج التي تبين أن الفئران من نفس السلالة الجينية التي نشأت في ظل ظروف خاضعة للتحكم الجيد تستجيب بشكل مختلف تمامًا للظروف العصيبة. عادةً ما يتم توزيع الاختلافات السلوكية المرصودة في المجموعة السكانية (منحنى الجرس)، في نمط يشير إلى أن الآليات التي تخلق الاختلاف عشوائية، كما هو الحال، على ما يبدو، في مواقع إدخال الناقل الرجعي L1.

تشير الطبيعة العشوائية ظاهريًا لحركة L1 من مكان إلى آخر في الجينوم إلى أن الانتقاء الطبيعي يراهن في الواقع على أن فوائد الإدخالات المفيدة سوف تفوق الآثار السلبية للإدخالات الأخرى. من الممكن أن الطبيعة غالبًا ما تراهن على الخلايا العصبية الرائدة في الحصين لزيادة فرصة أن تسمح بعض المواضع الجديدة للـ L1 على الأقل بإنشاء خلايا عصبية ناضجة تتكيف خصيصًا مع المهام التي يتعامل معها الدماغ. وتحدث عملية مشابهة إلى حد ما عندما يعيد الحمض النووي الموجود في خلايا الجهاز المناعي ترتيب نفسه ليشكل مجموعة من الأجسام المضادة. وبعد ذلك، يتم اختيار الأجسام المضادة الأكثر نجاحًا في مكافحة الغزاة فقط لإنتاجها بكميات كبيرة.

مثل هذا السيناريو ليس بعيد الاحتمال. لا يلزم أن تكون تأثيرات L1 كبيرة جدًا ولا يلزم أن تحدث في العديد من الخلايا للتأثير على السلوك. في القوارض، يمكن أن يكون التغيير في نمط إطلاق خلية عصبية واحدة كافيا.

هناك دعم آخر محتمل لهذه الفكرة وهو اكتشاف أن السلالة الوحيدة للعناصر القافزة L1 النشطة حاليًا في الجينوم البشري تطورت منذ حوالي 2.7 مليون سنة، بعد الانقسام التطوري من الشمبانزي إلى البشر ذوي القدمين، وفي الوقت الذي بدأ فيه أسلافنا من البشر لأول مرة. باستخدام الأدوات الحجرية. تدعم هذه النتيجة فكرة أن عناصر L1 ساعدت في إنتاج أدمغة يمكنها معالجة المعلومات حول البيئة بسرعة، وبالتالي تكون قادرة على التعامل بسهولة أكبر مع الظروف البيئية والمناخية المتغيرة بشكل متكرر. من المحتمل أن تكون جينات القفز من النوع L1 شركاء في تعزيز تطور الإنسان العاقل.

______________________________________________________________________________________________

عن المؤلفين

فريد إتش غيج (غيج) هو أستاذ في مختبر علم الوراثة في معهد سالك للأبحاث البيولوجية في لا هويا، كاليفورنيا، وهو متخصص في إنشاء الخلايا العصبية في الدماغ.

أليسون ر. موتري أستاذ مشارك في قسم طب الأطفال والطب الخلوي والجزيئي في جامعة كاليفورنيا، سان دييغو. حصل على درجة ما بعد الدكتوراه في مختبر غيج في الفترة 2002-2008.

والمزيد حول هذا الموضوع

إعادة النقل L1 في الخلايا السلفية العصبية البشرية. نيكول ج. كوفال وآخرون. في الطبيعة، المجلد. 460، الصفحات 1127-1131؛ 27 أغسطس 2009.

LINE-1 Retrotransposons: وسطاء التباين الجسدي في الجينومات العصبية؟ تاتجانا سينجر وآخرون. في الاتجاهات في العلوم العصبية، المجلد. 33، لا. 8؛ أغسطس 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2916067/?tool=pubmed

فيسبوك