مع بدء معاناة جيل طفرة المواليد، الذين ولدوا بعد الحرب العالمية الثانية، من أمراض التنكس العصبي التي تأتي مع تقدم العمر، يركز الباحثون على اتجاه جديد للعلاج: توجيه مرور البروتينات المضطربة من خلية إلى أخرى
غالبًا ما تكون الخطوة الأولى لعلاج المرض أو الوقاية منه هي العثور على سببه. إن اكتشاف سبب الاضطرابات العصبية التنكسية، الذي تم منذ 20 عامًا، غيّر المجال: الاضطرابات، مثل مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، ومرض هنتنغتون، وتنكس الخلايا العصبية الحركية (ALS أو مرض لو جيريج)، كلها مرتبطة بتراكم البروتينات في خلايا الدماغ. الذي طيه غير صحيح.
الائتمان: توماس ديرينك، ScienceSource
يعد تراكم البروتينات غير المطوية في خلايا الدماغ، مثل الخلايا السليمة في الصورة، من العلامات المميزة للأمراض التنكسية العصبية.
عادة، عندما يتم طي البروتين بشكل غير صحيح، تقوم الخلية بتكسيره، ولكن مع التقدم في السن، تضعف آلية مراقبة الجودة وتتراكم البروتينات الضارة. في مرض هنتنغتون، على سبيل المثال، يتفكك بروتين هنتنغتين، الذي يؤدي العديد من الوظائف في الخلية، ويتراكم في الخلايا. أعراض مثل صعوبة تحريك العضلات، والتهيج، وفقدان الذاكرة، وضعف التحكم في النبضات والتدهور المعرفي تصاحب تراكم البروتين المعطل.
تشير الأدلة المتراكمة إلى أن التنكس العصبي يتطور ليس فقط بسبب تراكم البروتينات المعيبة في الخلايا ولكن أيضًا بسبب حركة هذه البروتينات من خلية إلى أخرى. وقد شاهد الباحثون بروتينات مضطربة تهاجر بين الخلايا لدى مرضى الزهايمر ومرض باركنسون. وأظهرت سلسلة من التجارب التي نشرت نتائجها في أغسطس 2014 في مجلة Nature Neuroscience، أن هذه الظاهرة تحدث أيضًا في مرض هنتنغتون.
أظهرت التجارب التي أجراها باحثون في سويسرا أن بروتين هنتنغتين الذي تعطل بسبب الطفرة، والموجود في أنسجة المخ المريضة، قادر على غزو أنسجة المخ السليمة القريبة. عندما قام الفريق بحقن بروتين معطل في دماغ فأر حي، انتشر عبر الخلايا العصبية في غضون شهر. يقول فرانشيسكو باولو دي جيورجيو من معاهد نوفارتيس للأبحاث الطبية الحيوية في بازل، الذي قاد الدراسة، إن هذا الانتشار يشبه كيفية انتشار البريونات. البريونات عبارة عن بروتينات غير مطوية تهاجر عبر الجسم وتنقل خصائصها المسببة للأمراض إلى البروتينات الطبيعية، كما هو الحال في مرض جنون البقر. ومع ذلك، وفقًا لدي جيورجيو، لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت البروتينات المعيبة، حتى في مرض هنتنغتون، تؤثر على البروتينات الطبيعية كما في حالة البريونات الحقيقية.
لم يتوصل العلماء بعد إلى فرضية مفادها أن حركة البروتينات المعطلة ضرورية لتطور المرض، كما يقول ألبرت لاسبيدا، عالم الوراثة في جامعة كاليفورنيا، سان دييغو، الذي لم يشارك في الدراسة. لكن إذا تبين أن الهجرة ضرورية بالفعل، فسيكون من الممكن تركيز علاج المرض على طريق الهجرة. ووفقا له: "إذا تمكنا من معرفة كيفية حدوث ذلك، فربما نتمكن من إيجاد علاجات تمنعه". وإذا نجحنا، فقد نتمكن من تطبيق هذه العلاجات على أمراض تنكس عصبي أخرى أيضًا.
الخطوة التالية هي خطوة حاسمة. سيحاول الباحثون منع انتشار البروتينات المضطربة وفحص ما إذا كان هذا يحسن الأعراض أو يمنع تطور المرض. إن العثور على علاجات لهذه الأمراض أمر في غاية الأهمية. يتم تشخيص حوالي 50,000 ألف حالة جديدة من مرض باركنسون وحده كل عام في الولايات المتحدة، ويقدر الخبراء أن معدل الإصابة سوف يتضاعف على الأقل بحلول عام 2030 بسبب شيخوخة السكان.
