P53

تم فك شفرة الآلية التي تسمح لسرطان الثدي بالانتشار إلى الدماغ. (بإذن من الباحثين)

لأول مرة، تم فك شفرة آلية تسمح لسرطان الثدي بالانتشار إلى الدماغ.

حدد باحثون من جامعة تل أبيب وجود صلة بين فقدان نشاط البروتين p53 (وأحيانًا حذف أجزاء من الذراع القصير للكروموسوم 17) وتكيف خلايا سرطان الثدي مع بيئة الدماغ من خلال مسارات الأحماض الدهنية والتواصل مع
أورام في الغدد الثديية لدى الفئران تحت المجهر: الأورام التي يفتقد فيها الجين LATS1 تطور خصائص سرطان الثدي القاعدي (يسار)؛ الأورام التي تفتقر إلى الجين LATS2 لها خصائص لامعة وتغيرات أيضية (يمين)

من سيحافظ على الحارس

الخلايا الهرمة (أعلى) والخلايا الطبيعية (أسفل) من البطانة الداخلية لرئة الفأر، ملطخة بألوان تسلط الضوء على علامات الشيخوخة (يسار) أو خصائص البطانة (يمين). تم التصوير باستخدام تقنية ImageStreamX. المصدر: مجلة معهد وايزمان.

عدد المخزون من الخلايا شيخوخة

مستعمرات الخلايا الجذعية الجنينية كما تظهر تحت المجهر: تمايزت الخلايا بطريقة منظمة عندما احتوى جينومها على نسخة طبيعية من الجين p53 (يسار)، ولكن ليس عندما كان p53 مفقودًا (يمين). المصدر: مجلة معهد وايزمان.

الدور الجديد لحارس الجينوم

البروتينات داخل الخلية. الصورة: بإذن من نيكول راجر والمؤسسة الوطنية للعلوم

مقص لإزالة البروتينات

يعتمد التفاعل بين البروتيزوم وNQO1 على التثبيط المتبادل: حيث يقوم البروتيزوم بتكسير إنزيمات NQO1 غير المهيكلة (التي لا ترتبط بـ FAD)، في حين أن الإنزيم، عندما يرتبط بـ FAD، يمنع البروتيزوم من تحطيم البروتينات الأخرى - بما في ذلك البروتينات نفسها.

أنقذ المنقذ

من اليمين: د.راشيل سيريج، ألينا مولشيدسكي، د.أرييل رينون، د.إلداد تزور والبروفيسور فيردا روتر.

يضاف إلى دوره

من اليمين: البروفيسور موشيه أورين، البروفيسور فيردا روتر، والدكتور بيري ستامبولسكي تصوير: معهد وايزمان

ثلاثون عامًا على اكتشاف الجين P53