تختطف البكتيريا بروتينًا بشريًا وتستخدمه لاختراق دفاعات جلطات الدم.
البكتيريا العقدية
وبحسب باحثين أميركيين، فقد وجد أن البكتيريا يمكنها استخدام نظامنا الخاص لإذابة جلطات الدم لتنتشر في الجسم. ويأمل الباحثون أن يتم استخدام النتائج التي توصلوا إليها لتصميم أدوية أو لقاحات لمنع أنواع معينة من العدوى النهائية.
تعد عدوى المكورات العقدية (GAS) من المجموعة الأولى من أنواع العدوى الشائعة، وعادةً لا تسبب سوى التهاب وحساسية في الحلق. ومع ذلك، في بعض الأحيان، تتمكن هذه البكتيريا من الانتشار عبر الجسم بسرعة، وعندما تفعل ذلك، يمكن أن تؤدي إلى الوفاة في أكثر من 25٪ من الحالات.
يتفاعل الجسم مع الغازات عن طريق تكوين جلطات دموية حول المنطقة المصابة، وإحاطة البكتيريا بين جلطات الدم. ومع ذلك، فإن البكتيريا ترد النار... وتطلق إنزيمًا يسمى الستربتوكيناز، والذي يتسبب في تحطيم الجسم لجلطات الدم، مما يسمح للبكتيريا بالهروب في كل مكان والتكاثر في جميع أنحاء الجسم. في مثل هذه الحالات، قد يعاني المرضى من ظاهرة التهاب اللفافة الناخر - مرض "هضم اللحوم".
وقد تمكن ديفيد جينسبيرغ وزملاؤه من جامعة ميشيغان من فك الشيفرة الدقيقة لكيفية قيام الستربتوكيناز بهذا الأمر. يقوم بتنشيط بروتين يسمى البلازمينوجين، الذي يبدأ سلسلة التفاعلات التي تجعل جلطة الدم أكثر قابلية للذوبان، حتى تذوب. يتم تخزين البلازمين غير النشط بشكل طبيعي في الجسم حتى الحاجة إليه. ومع ذلك، فإن الستربتوكيناز البكتيري يحفز إطلاق البروتين من محلول الجلطة، وبالتالي إزالة الحاجز الذي أبقى المنطقة المصابة تحت السيطرة ومحدودة، مما يمنع انتشار البكتيريا في جميع أنحاء الجسم. ونشرت الدراسة في مجلة العلوم.
الفأر الفائق
يشرح اكتشاف الباحثين سبب مقاومة فأرة المختبر المتواضعة بشكل عام للغاز. يختلف البلازمينوجين الفأري عن البلازمينوجين البشري، ولا يتم التعرف عليه كهدف بواسطة الستربتوكيناز؛ يسبب الغاز التهابات موضعية فقط عند حقنه تحت الجلد في فئران المختبر، لأن الإنزيم غير قادر على إذابة جلطات الدم في الفأر.
لفهم السبب، أخذت جينسبيرغ فئرانًا معدلة وراثيًا، والتي يتضمن التحكم في آلية تخثرها البلازمينوجين البشري، وحقنتها بالغاز. وانتشرت البكتيريا وتكاثرت بسرعة في الفئران، مما أدى إلى مقتل جميع الفئران التي تم اختبارها.
لذا كرر جينسبيرغ التجربة، لكنه استخدم بكتيريا GAS المعدلة وراثيًا، والتي تم إزالة جين الستربتوكيناز منها. هذه المرة، عانت الفئران من عدوى موضعية فقط، ولم يمت أي منها. ويشير هذا إلى التفاعل بين الستربتوكيناز والبلازمينوجين البشري كمصدر لانتشار البكتيريا في جميع أنحاء الجسم.
قد تؤدي مثل هذه المعرفة إلى لقاح من شأنه أن يمنع الستربتوكيناز، ويوقف انتشار البكتيريا، كما يقول أولاف شوبرينغ، عالم الأحياء الدقيقة بجامعة لوند في السويد، والذي شارك في المجموعة البحثية.
يقول ستيفان نورمارك، الخبير في عدوى الغازات الغازية في معهد كارولينسكا في ستوكهولم، السويد: "إن البيانات واعدة للغاية". "هناك حماس حقيقي في هذا المجال لإنتاج مثبطات الفوعة. قد يكون هذا إنجازا كبيرا، لكن سيتعين علينا أن ننتظر ونرى".
البكتيريا الخارقة
ويفترض العلماء الآن أن البكتيريا القاتلة الأخرى تنتشر وتسبب العدوى بطريقة مماثلة. تعتمد سلالة البكتيريا الخارقة المعروفة باسم المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين، والتي تسبب مشاكل عدوى خطيرة للغاية في المستشفيات (بكتيريا مفترسة...)، أيضًا على إنزيم ينشط البلازمينوجين. يقول جوبرينج إن اكتشاف جينسبيرغ قد يساعد في الحد من هذه الأنواع من التلوث أيضًا.
لا يزال هناك لغز واحد: لماذا تسبب الغازات مشاكل خطيرة لدى بعض المرضى فقط؟ إذا كانت الغازات قادرة على التسبب في مثل هذا الضرر الشديد، وإذابة جلطات الدم حول عدوى موضعية، فلماذا لا يحدث هذا في كل مرة تصيب فيها البكتيريا شخصًا معينًا، ولكن فقط في عدد قليل من الحالات؟ يعتقد جينسبيرغ أن السبب في ذلك هو وجود اختلافات طفيفة بين جينات البلازمينوجين لدى الأشخاص المختلفين. نتيجة هذا الاختلاف الجيني هو أن بنية بروتين البلازمينوجين تختلف بين المرضى المختلفين. ويعني الاختلاف في البنية أنه في بعض الحالات يتم التعرف على البنية بواسطة الإنزيم البكتيري، وفي بعض الحالات - لا (على غرار التجربة مع فئران المختبر، التي تحتوي على البلازمينوجين الفأري). من الممكن في المستقبل من خلال الاختبار الجيني تحديد الأشخاص الذين لديهم جين البلازمينوجين الذي يمكن تنشيطه بواسطة GAS وعلاج مجموعة المخاطر هذه بالعلاج الوقائي.
