تم فك رموز الآلية التي قد تتسبب في إصابة مرضى السكري بمرض باركنسون

الدكتور يفعات ميلر وميخال برعام (طالبة ماجستير) من جامعة بن غوريون عرضت العلاقة بين الأميلين وببتيد بيتا المسؤول عن مرض الزهايمر في المؤتمر الدولي للجمعية الفيزيائية الحيوية الأمريكية

نجحت الدكتورة يفعات ميلر من قسم الكيمياء في جامعة بن غوريون في النقب، مع طالب الدكتوراه في مجموعتها البحثية يوآف أتزمون راز، في فك رموز الآلية التي يمكن أن تسبب إصابة مرضى السكري بمرض باركنسون.

لمدة ثلاث سنوات، كان الدكتور ميلر يبحث في العلاقة بين مرض السكري ومرض الزهايمر وبين مرض السكري ومرض باركنسون. ووفقا للدراسات السريرية، تم العثور على العلاقة بين مرض السكري وهذه الأمراض منذ أكثر من 20 عاما، ولكن حتى الآن لم يتم فك الارتباط بينهما.

الأميلين هو هرمون موجود في خلايا البنكرياس وفي الحالة المرضية لمرض السكري يشكل الأميلين تجمعات (مجموعات) تسبب موت خلايا البنكرياس وبالتالي تمنع إفراز الأنسولين. كما يتم إفراز مادة الأميلين في الدم ونقلها إلى منطقة معينة من الدماغ. مؤخرا، قدم الدكتور ميلر وميشال بارام (طالبة ماجستير) العلاقة بين الأميلين وببتيد بيتا المسؤول عن مرض الزهايمر في المؤتمر الدولي للجمعية البيوفيزيائية الأمريكية  يتجمع الببتيد بيتا الموجود في الدماغ مع الأميلين وبالتالي يتسبب في موت خلايا الدماغ وتطور مرض الزهايمر.

بعد هذه النتائج، قام الدكتور ميلر وأتزمون ريز بفحص العلاقة بين الأميلين والبروتين المسؤول عن مرض باركنسون المسمى ألفا سينوكلين، والذي يوجد أيضًا في الدماغ. كانت المشكلة الرئيسية في دراسة هذه العلاقة هي أن بنية بروتين ألفا سينوكلين غير معروفة على المستوى الذري. وبمساعدة الأدوات الحسابية والأساليب الحسابية، تمكن الدكتور ميلر وأتزمون ريز من فك بنية القطعة في ألفا سينوكلين، المسؤولة عن تكوين المجاميع.

هذه دراسة جديدة ورائدة لأنه، لأول مرة، تم حل البنية على المستوى الذري لهذا الجزء المعروف بأنه المسؤول عن مرض باركنسون. في الخطوة التالية، قام الدكتور ميلر وأتزمون راز بفحص العلاقة بين نفس الجزء في ألفا سينوكلين والأميلين ووجدوا علاقات تآزرية بينهما. واكتشفوا أن الارتباط بين الأميلين وهذا الجزء يؤدي إلى تجمعات مستقرة تتسبب في موت خلايا الدماغ وبالتالي الإصابة بمرض باركنسون.

سيؤدي فك رموز بنية جزء ألفا سينوكلين إلى دراسات جديدة قد تشرح آلية مرض باركنسون، والتي لم تكن واضحة تمامًا حتى الآن. وبالإضافة إلى ذلك، فإن البحث سيمكن من تطوير دواء لتقليل التجمعات التي تسبب موت خلايا الدماغ في مرض باركنسون. إن فهم العلاقة بين الأميلين وهذا الجزء في ألفا سينوكلين يمكن أن يؤدي إلى أبحاث رائدة يمكنها تطوير دواء يمنع الاتصال بين الأميلين وهذا الجزء في ألفا سينوكلين وبالتالي يمنع مرضى السكري من الإصابة بمرض باركنسون.

يتم تمويل أبحاث الدكتور ميلر من قبل صندوق الاتحاد الأوروبي (برنامج EU-FP7).