تعتبر كتل البروتين التي تميز الأمراض التنكسية في الدماغ مثل مرض الزهايمر غير قابلة للشفاء حتى الآن. في دراسة جديدة، حدد باحثون من جامعة تل أبيب بروتينًا (Std1) يخضع لتراكم عكسي، مما يعني أن الكتل تختفي عندما تتغير الظروف + يمكن استخدام النتيجة في المستقبل لعلاج عدد من الأمراض مثل مرض السكري، مرض الزهايمر ومرض باركنسون
يقول المثل القديم: "من السهل تحويل البيضة إلى عجة، لكن لا يمكنك تحويل العجة إلى بيضة". عند طهي بيضة، يتغير شكل بياض البيض بشكل لا رجعة فيه. لكن باحثين من جامعة تل أبيب حددوا آلية بيولوجية قد تجعل من الممكن تحويل العجة إلى بيضة مرة أخرى - وعلاج سلسلة من الأمراض التي تنشأ نتيجة لتراكم البروتينات في الخلايا.
تم إجراء البحث الرائد في مختبر البروفيسور مارتن كوبيك من كلية البيولوجيا الجزيئية والتكنولوجيا الحيوية في جامعة تل أبيب. ونشرت نتائج الدراسة أواخر الأسبوع الماضي في المجلة خلية جزيئية.
يوضح الدكتور كوبي سيمبسون لافي، الذي أجرى البحث في مختبر البروفيسور كوبيك: "مع التقدم في السن، تتشكل كتل من البروتينات أو الركام في الخلايا". "تتشكل هذه الكتل لأسباب عديدة، وتعتبر حالة لا رجعة فيها. هذه الظاهرة نموذجية لعدد من الأمراض الخطيرة، وخاصة الأمراض التي تتميز بفقد وظائف المخ".
بشكل عام، تتم معظم العمليات داخل خلايانا بواسطة البروتينات. عادةً ما تكون هذه جزيئات قابلة للذوبان وقادرة على الانتقال من مكان إلى آخر في الخلية. كتل من البروتينات تعطل هذه القدرة وتكون مسؤولة عن عدد من الأمراض، مثل مرض السكري ومرض الزهايمر ومرض باركنسون واعتلال الدماغ ("البقرة المجنونة"). تحاول الخلايا تفتيت الكتل، أو تكديسها في أماكن معينة في الخلية لتقليل الاضطراب.
وفي الدراسة الجديدة، فحص الدكتور سيمبسون لافي تفاعل خلايا الخميرة مع وجود السكريات، ووجد أن إضافة سكر الجلوكوز إلى وسط النمو يسبب تراكم بروتين يسمى Std1.
يقول البروفيسور كوبيك: "لقد تساءلنا عما إذا كانت كتل Std1 لها دور فسيولوجي". "لهذا السبب قمنا بمراقبة الخلايا ورأينا أنه عندما انخفض مستوى السكر في الخلية، اختفت الكتل وعاد بروتين Std1 إلى موقعه الطبيعي في النواة، حيث يقع جينوم الخلية. نظرًا لأن Std1 يلعب دورًا مركزيًا في الاستجابة لوجود السكريات المختلفة في وسط النمو، فإننا نفترض أن تجميعه القابل للعكس هو آلية تحكم، مما يسمح للخلايا بالاستجابة بسرعة لمستويات السكر المتغيرة في بيئة النمو.
يعتمد تكوين الكتل في بروتين Std1 على نفس الأنظمة الخلوية التي تؤدي إلى أمراض التنكس العصبي في الدماغ. ومن خلال القيام بذلك، كشف الباحثون عن آلية بيولوجية جديدة لتنظيم نشاط الجينات بعد التغيرات في الظروف البيئية، عن طريق التجميع القابل للعكس. تثير هذه الدراسة احتمال أن ليس كل تجمعات البروتين تسبب المرض، وأنه من الممكن تحويل التجميع غير القابل للعكس إلى تراكم قابل للعكس.
يقول البروفيسور كوبيك: "تشجعنا هذه النتائج على مواصلة التحقيق في الآلية، بهدف فهم مسارات تحطيم كتل البروتين بشكل أفضل، وهو بحث قد يمكّن من تطوير علاجات مستقبلية للأمراض التنكسية العصبية وغيرها من الأمراض".
