قد تتجلى "المعارك" الصغيرة بين الطفيليات والمضيفين في عمليات تطورية مهمة

وذلك وفقًا لدراسة مشتركة أجراها باحثون من التخنيون ومعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا الذين درسوا الروابط بين الفيروسات ومضيفيها

قام علماء في قسم الهندسة المدنية والبيئية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا والتخنيون بتوثيق التعبير الجينومي الكامل لطفيلي الفيروس والبكتيريا المضيفة خلال ثماني ساعات من العدوى الفيروسية لأول مرة. ومن المتوقع أن تجلب نتائج الدراسة علماء من مجالات مختلفة لإعادة النظر في نهجهم في دراسة العلاقات بين الفيروسات ومضيفيها - التفاعلات التي تلعب على ما يبدو دورا مركزيا في نقل الجينات بين الأنواع المختلفة.
ذكرت الدكتورة ديبي ليندل من كلية علم الأحياء في التخنيون والبروفيسور سالي تشيشولم من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا وزملاؤهما في العدد الأخير من مجلة Nature أنه بعد أبحاثهم على نظام يحتوي على البكتيريا البحرية بروكلوروكوكوس، افترضوا أن العدوى الفيروسية قد تلعب دوراً. دورًا مهمًا في تحديد المرجع الوراثي لعائلات البكتيريا - حتى عندما تموت البكتيريا المصابة المحددة.
وقد يشير هذا إلى أن اللقاء بين المضيف البحري والفيروس قد لا يكون مجرد "معركة" بين فردين، ولكنه أيضًا عملية تطورية متبادلة كبيرة، تساعد كلا النوعين على تحسين تكيفهما مع الحياة في المحيط.
يوضح الدكتور ليندل: "لقد تأثر الوضع الحالي للعلاقة بين الفيروس المضيف وتاريخ غني من التفاعلات". "على الرغم من أننا لا نستطيع رسم خريطة دقيقة لجميع الأحداث في نفس التاريخ التطوري، إلا أن النتائج التي توصلنا إليها تشير إلى آلية جديدة تؤدي إلى التبادل المتبادل للجينات الأساسية بين المضيف والفيروس."
نظرًا لأن نمط التعبير الجينومي في نظام الفيروس المضيف هذا يختلف بشكل كبير عن الأنظمة المعروفة من الدراسات السابقة - مثل بكتيريا E coli والفيروس المعروف باسم T7 - ​​فمن المتوقع أن تؤدي الدراسة الحالية إلى التعرف على الفيروس المضيف. ضرورة دراسة أنواع مختلفة من البكتيريا البحرية وعدم الاكتفاء بالاعتماد على نظام واحد كنموذج.
"نأمل أن يشجع هذا العمل العلماء على التحقيق في مجموعة واسعة من أنظمة مسببات الأمراض المضيفة، وأن يؤدي هذا التغيير إلى توسيع كبير في فهمنا فيما يتعلق بمجموعة متنوعة من التفاعلات الموجودة في الطبيعة بين المضيف ومسببات الأمراض." وقال البروفيسور تشيشولم، أحد مكتشفي البروكلوروكوكوس عام 1985: "أكثر من ذلك، ستساعدنا هذه الدراسات على فهم الدور الذي تلعبه تلك التفاعلات في تشكيل النظم البيئية الميكروبية".
فقط في العقود القليلة الماضية بدأ الباحثون في اكتشاف ودراسة البكتيريا البحرية المهمة مثل البروكلوروكوكوس، والتي تلعب دورًا مهمًا جدًا في حياتنا. هذه البكتيريا الضوئية هي بكتيريا وحيدة الخلية تستخدم الطاقة الضوئية لإنتاج الأكسجين والكربون العضوي - وتوفر جزءًا كبيرًا من الأكسجين الذي نتنفسه - وتشكل أساس السلسلة الغذائية الموجودة في المحيط.
في أنظمة الفيروسات المضيفة التي تمت دراستها بالفعل، "تختطف" البكتيريا الخلية المضيفة و"تقفل" تعبيرها الجينومي على الفور. وهذا يمنع البكتيريا من القيام بعملياتها الأيضية. يقوم الفيروس المهاجم بتوجيه التعبير إلى الجينوم الخاص به، وينشط الجينات التي يحتاجها. وبعبارة أخرى، فإنه يكرر نفسه بسرعة على حساب المضيف.
في المقابل، في نظام البروكلوروكوكوس وفيروس P-SSP7، حدث زيادة في التعبير في 41 جينًا من أصل 1,717 جينًا للبكتيريا. أي أن الباحثين اكتشفوا كميات متزايدة من الحمض النووي الريبي (RNA) - "الرسول" من هذه الجينات في الخلية، أثناء عملية العدوى. إن التعبير المتزايد عن العديد من جينات المضيف أثناء العدوى هو ظاهرة لم يتم ملاحظتها بعد في عالم البكتيريا.
علاوة على ذلك، فإن العديد من جينات المضيف التي تضخمت أثناء العدوى هي من بين تلك الموجودة في "الجزر الجينومية" للمضيف. هذه هي المناطق التي تعتبر مواقع "ساخنة" للتبادلات الجينية بين المضيف والفيروس. وفي هذه الحالة، ترتبط بعض الجينات المنقولة ذهابًا وإيابًا بالبروتينات التي تؤثر على قدرة البكتيريا على التكيف مع التغيرات البيئية مثل نقص العناصر الغذائية والحرمان من الضوء. ويفترض العلماء أن جينات البكتيريا خضعت لتغييرات عندما كانت داخل الفيروس، وأدت هذه التغييرات إلى إنشاء نسخ جديدة من البروتين، مما يمنح البكتيريا قدرة محسنة على تحمل التغيرات البيئية. ومن الممكن أيضًا أن تمنح نسخ عديدة من نفس الجين ميزة.
بالإضافة إلى ذلك، يحتوي الجينوم الفيروسي على جينات تم نقلها من مضيفين في البكتيريا، وداخل هذه الجينات يتم تشفير البروتينات المنتجة للطاقة، بما في ذلك جينات التمثيل الضوئي التي تحتاجها بكتيريا البروكلوروكوكوس لعملية التمثيل الغذائي وتكرار الحمض النووي. وعلى الرغم من أن هذه الجينات تقع بعيدًا عن بعضها البعض في الجينوم الفيروسي، إلا أنها يتم نسخها أثناء الإصابة في نفس الوقت وليس بالترتيب المعتاد - من اليسار إلى اليمين. هذه الحقيقة تقود الباحثين إلى افتراض أن الفيروس يحاول إبقاء المضيف على قيد الحياة حتى يستمر في تزويده بالطاقة التي يحتاجها (الفيروس) لتكرار الحمض النووي.
ويعتقد ليندل وتشيشولم أن التفسير الرئيسي لزيادة التعبير الجيني وتبادل الجينات هو أن البكتيريا تنشط جينات معينة استجابة للعدوى، كوسيلة للدفاع عن النفس. و"تعلم" الفيروس استخدام هذه الجينات لصالحه، ودمجها في الجينوم الخاص به. وبعد ذلك، عندما يهاجم الفيروس بكتيريا أخرى، فإنه يزيد من نفس الجينات نفسها لتحسين "استيطانها" في البكتيريا المضيفة. عندما تنجو البكتيريا من العدوى، تندمج نفس الجينات المحسنة مرة أخرى في الحمض النووي للبكتيريا في "الجزر الجينومية"، مما يحسن فرص البكتيريا ونسلها على قيد الحياة في البيئة البحرية القاسية.
يقول الدكتور ليندل: "تتعاون هذه الطفيليات الفيروسية مع المضيفين أثناء العدوى، وتوفر البروتينات التي ربما تعمل في النظام الأيضي للمضيف، وبالتالي فهي تعصر كل قطرة من الطاقة منها قبل القضاء عليها". "ولكن من الناحية التطورية، فإن مثل هذه التفاعلات بين المضيف ومسببات الأمراض تؤثر على تطور محتوى الجينوم لكل من المضيف والفيروس، وبالتالي تؤثر على قدرتهم على استعمار بيئات جديدة."
وفي وقت لاحق من الدراسة، تم طرح مسألة ما إذا كانت الجينات البكتيرية التي تتطور في الفيروس تمنح الفيروس بالفعل ميزة البقاء، وبعد نقلها مرة أخرى إلى البكتيريا - إليها أيضًا.