واحد بالمئة من البشرية

الحمض النووي البشري مطابق بنسبة 99٪ تقريبًا للشمبانزي. ما هي مناطق الجينوم المتضمنة في نسبة الواحد بالمائة التي تجعلنا بشرًا، وما هي مسؤوليتها ولماذا تطورت بشكل مختلف بالضبط؟ وكيف أن القليل جدًا من المادة الوراثية يتسبب في تكوين العديد من الأنواع المختلفة؟

بقلم: كاثرين س. بولارد، مجلة ساينتفيك أمريكان

قبل ست سنوات، أتيحت لي الفرصة للانضمام إلى فريق دولي شارك في تحديد تسلسلات القاعدة أو "حروف" الحمض النووي في جينوم الشمبانزي (Pan troglodytes). باعتباري متخصصًا في الإحصاء الحيوي مهتمًا بأصول الإنسان لفترة طويلة، أردت مقارنة تسلسل الحمض النووي البشري مع الحيوان الأقرب إلينا اليوم والعثور على الاختلافات.

لقد ملأتني النتيجة بالتواضع: فقد تبين أن الحمض النووي البشري مطابق بنسبة 99٪ تقريبًا للحمض النووي للشمبانزي. بعبارة أخرى، من بين الثلاثة مليارات حرف التي يتكون منها الجينوم البشري، لم يتغير سوى 15 مليون حرف، أي أقل من 1%، خلال الستة ملايين سنة التي تلت انفصال البشر عن الشمبانزي.

وفقا لنظرية التطور، فإن معظم هذه التغييرات بالكاد أثرت على بيولوجيتنا، ومع ذلك - من بين 15 مليون قاعدة تغيرت، يكمن الفرق بيننا وبين الشمبانزي. لقد عقدت العزم على العثور عليهم. منذ ذلك الحين، أحرزت أنا وزملائي تقدمًا كبيرًا في تحديد بعض تسلسلات الحمض النووي التي تجعلنا بشرًا.

مفاجأة مبكرة

ولا تشكل ملايين القواعد المعنية سوى نسبة صغيرة من إجمالي الحمل الجيني، لكن عددها لا يزال هائلا. ولجعل البحث أسهل، كتبت برنامجًا يقوم بمسح الجينوم البشري وتحديد موقع قطع الحمض النووي التي خضعت لأكبر تغيير منذ انفصال النوع البشري والشمبانزي عن سلفهما المشترك.

وبما أن الطفرات الجينية العشوائية، في معظمها، ليست ضارة أو مفيدة للكائن الحي، فإنها تتراكم بمعدل موحد يعكس مقدار الوقت الذي انقضى منذ انفصال نوعين بيولوجيين عن سلفهما المشترك (يطلق الكثيرون على هذا المعدل اسم "" موقوتة الساعة الجزيئية"). لكن معدل التغير المتسارع في منطقة معينة من الجينوم يعد علامة واضحة على الانتقاء الإيجابي، أي الوضع الذي تكون فيه الطفرة التي تساعد نوعًا معينًا على البقاء والتكاثر لديها فرصة أكبر للانتقال إلى الأجيال القادمة. أو بعبارة أخرى، من المحتمل أن أجزاء الجينوم التي تغيرت إلى حد كبير منذ انفصال النوع البشري عن الشمبانزي هي التي شكلت الإنسان أكثر من غيرها.

وفي تشرين الثاني (نوفمبر) 2004، وبعد أشهر من التغيير والتبديل في البرنامج حتى يتسنى تشغيله على مجموعة كبيرة من أجهزة الكمبيوتر في جامعة كاليفورنيا بسانتا كروز، حصلت أخيرًا على ملف يصنف التسلسلات التي خضعت لتغيير متسارع. كان أستاذي، ديفيد هوسلر، يقف خلفي ينظر إلى النتائج، بينما كانت عيناي تقعان على التسلسل الذي ظهر في أعلى القائمة. لقد كان عبارة عن قطعة مكونة من 118 قاعدة تُعرف باسم المنطقة المتسارعة البشرية 1 (HAR1). عندما اكتشفت ذلك، بحثت عن ماهية HAR1 باستخدام متصفح الجينوم الخاص بالجامعة، وهي أداة مرئية تستخدم المعلومات الموجودة في قواعد البيانات العامة.

عرض المتصفح تسلسل HAR1 البشري بالإضافة إلى نفس التسلسل في الشمبانزي والفأر والجرذ والدجاج، وجميع الفقاريات التي تم بالفعل فك رموز جينوماتها بحلول ذلك الوقت. وتبين أيضًا أنه في تجربتين مسح كبيرتين، تم اكتشاف نشاط HAR1 في عينتين من الدماغ البشري، لكن العلماء لم يدرسوا التسلسل بعد أو يعطوه اسمًا. "ضخم!" صرخنا بتنسيق مثالي، عندما أدركنا أن تسلسل HAR1 قد يكون جزءًا من درع نشط في الدماغ لم تتم دراسته بعد.

لقد فزنا بالجائزة الكبرى بأكملها. ومن المعروف أن دماغ الإنسان يختلف كثيراً عن دماغ الشمبانزي، من بين أمور أخرى، في حجمه وترتيبه وتعقيده. لكن الآليات التطورية والتنموية التي تميز الدماغ البشري لم يتم فهمها بشكل صحيح بعد. ربما يكون تسلسل HAR1 قد سلط الضوء على هذا الجانب الغامض من علم الأحياء البشري.

لقد أمضينا العام التالي نحاول أن نتعلم قدر الإمكان عن التاريخ التطوري لتسلسل HAR1 من خلال مقارنة هذه المنطقة من الجينوم في العديد من الأنواع، بما في ذلك 12 من الفقاريات الأخرى التي تم رسم جينوماتها في ذلك الوقت.

وسرعان ما أصبح واضحًا أنه حتى ظهور البشر، تطور تسلسل HAR1 ببطء شديد. هناك اختلاف بقاعدتين فقط بين هذا التسلسل عند الدجاجة والشمبانزي، وهما نوعان تباينت مساراتهما التطورية قبل حوالي 300 مليون سنة، في المقابل، هناك فرق 18 قاعدة بين الإنسان والشمبانزي، الذي وتباعدت المسارات بشكل أقل بكثير في الآونة الأخيرة. إن حقيقة بقاء تسلسل HAR1 مجمداً لمئات الملايين من السنين يدل على أهمية دوره، وحقيقة أن هذا التسلسل خضع لتغير مفاجئ في البشر يشير إلى تحول خطير حدث في هذا الدور أثناء التطور البشري.

في عام 2005، حصلنا على تلميح كبير حول دور تسلسل HAR1 في الدماغ، عندما تلقى زميلي بيير فان دير هاجن من جامعة بروكسل الحرة أنبوب اختبار لنسخ HAR1 من مختبرنا أثناء زيارته لسانتا كروز. وباستخدام تسلسلات الحمض النووي هذه، قام بهندسة وراثيا علامة جزيئية فلورسنتية تبعث الضوء عندما يتم تنشيط تسلسل HAR1 في الخلايا الحية، أي عندما يتم نسخه من الحمض النووي إلى الحمض النووي الريبي (RNA).

عندما يتم تنشيط الجينات النموذجية في الخلية، فإن أول ما تصنعه الخلية هو نسخة متنقلة من الحمض النووي الريبوزي الرسول، ثم تستخدم هذا الحمض النووي الريبوزي كقالب لصنع البروتين الذي تحتاجه في تلك اللحظة. بفضل علامة الفلورسنت، تم اكتشاف أن تسلسل HAR1 نشط في نوع من الخلايا العصبية التي تلعب دورًا مهمًا في خلق الأنماط والتنظيم خلال مرحلة تطور القشرة الدماغية - الطبقة الخارجية المتجعدة للدماغ. عندما لا تعمل هذه الخلايا العصبية بشكل صحيح، يتطور اضطراب خلقي خطير وحتى مميت: متلازمة الدماغ الملساء، حيث تفتقر القشرة الدماغية إلى طياتها المميزة، بحيث تكون مساحة سطحها أصغر بكثير. ويرتبط الخلل الوظيفي لهذه الخلايا العصبية أيضًا بالفصام لدى البالغين.

لذلك اتضح أن تسلسل HAR1 نشط في الوقت والمكان المحددين مما يجعله عنصرًا أساسيًا في تطور القشرة الدماغية السليمة (تشير أدلة أخرى إلى دور إضافي للتسلسل في إنتاج الحيوانات المنوية). ومع ذلك، أنا وزملائي لم نتمكن بعد من فهم كيفية تأثير هذا الجزء من الشفرة الوراثية على تطور القشرة الدماغية. لدينا سبب وجيه للانخراط في هذا بكل قوة: من الممكن أن تكون موجة التغييرات التي حدثت مؤخرًا قد غيرت رأينا إلى حد كبير.

القرائن في اللغة
عندما قارنا جينومات كاملة لأنواع أخرى، تمكنا أيضًا من فهم سبب اختلاف البشر عن الشمبانزي، على الرغم من التشابه الكبير بين جينوماتهم. في السنوات الأخيرة، تم رسم خرائط جينومات آلاف الأنواع (معظمها من الكائنات الحية الدقيقة). لقد اتضح أن موقع استبدال القواعد في الحمض النووي أكثر أهمية بكثير من عدد البدائل في أي جينوم. بمعنى آخر، لا تحتاج إلى تغيير الكثير من التفاصيل في الجينوم للحصول على نوع جديد. إن الطريق إلى تطور الإنسان من الجد المشترك إلى الإنسان والشمبانزي لم يتطلب تسريع الساعة الجزيئية بأكملها، بل كان يتطلب إحداث تغيرات سريعة في المناطق التي من شأنها أن تؤدي إلى اختلاف ملحوظ في أداء الكائن الحي.

ومن المؤكد أن تسلسل HAR1 هو مثل هذه المنطقة. وكذلك فعل الجين FOXP2، الذي حددت فيه تسلسلًا آخر سريع التغير. واكتشف باحثون من جامعة أكسفورد في إنجلترا أن هذا التسلسل مرتبط بالكلام. وفي عام 2001، أفادوا أن البشر الذين يعانون من طفرة في هذا الجين غير قادرين على القيام بحركات الوجه الدقيقة والسريعة اللازمة للكلام، على الرغم من أنهم يمتلكون القدرة المعرفية اللازمة لمعالجة اللغة.

هناك العديد من الاختلافات في التسلسل البشري النموذجي مقارنة بنفس التسلسل في الشمبانزي: استبدالان أساسيان أدىا إلى تغيير البروتين الذي يشفره الجين، والعديد من البدائل الأخرى التي ربما أدت إلى تغيير في طريقة ومتى وأين جسم الإنسان يستخدم هذا البروتين.

لقد اكتشفنا مؤخرًا أيضًا متى ظهرت نسخة الجين FOXP2 التي تمكّن من الكلام لأول مرة في البشر. في عام 2007، قام العلماء في معهد ماكس بلانك للأنثروبولوجيا التطورية في لايبزيغ بألمانيا، برسم خريطة لجين FOXP2 المعزول من أحفورة لرجل نياندرتال، ووجدوا أنه في هذا النوع البشري المنقرض، كان الجين قد ظهر بالفعل في نسخته الحديثة، بطريقة ما. ربما سمح له بنطق كلمات مثلنا.

وتشير تقديرات تاريخ انفصال سلالتي الإنسان والنياندرتال إلى أن النسخة الحديثة من جين FOXP2 ظهرت قبل نصف مليون سنة على الأقل. لكن الفارق الرئيسي بين لغة الإنسان والتواصل الصوتي بين الأنواع الأخرى لا يكمن في البنية الجسدية، بل في القدرة المعرفية، التي غالبا ما ترتبط بحجم الدماغ. غالبًا ما تكون أدمغة الرئيسيات أكبر من المتوقع بناءً على حجم الجسم، لكن حجم الدماغ البشري زاد أكثر من ثلاثة أضعاف منذ زمن السلف المشترك للإنسان والشمبانزي. وقد بدأ علماء الوراثة الآن فقط في فهم هذا النمو المفاجئ.

مثال على الجين المسؤول عن حجم الدماغ لدى البشر والحيوانات الأخرى، والذي تمت دراسته بعمق بالفعل، هو جين ASPM. كشفت الاختبارات الجينية التي أجريت على الأشخاص الذين يعانون من صغر الرأس، وهو مرض يكون فيه الدماغ أصغر بنسبة 70% من الحجم الطبيعي، أن جين ASPM، بالإضافة إلى ثلاثة جينات أخرى: MCPH1، وCDK5RAP2، وCENPJ، يتحكم في حجم الدماغ.

ومؤخرًا، أثبت باحثون في جامعة شيكاغو وجامعة ميشيغان في آن أربور أن جين ASPM خضع لعدة دفعات من التنوع أثناء تطور الرئيسيات، وهو نمط يشير إلى الانتقاء الإيجابي. حدثت واحدة على الأقل من موجات التغيير هذه في سلالة الإنسان بعد انفصاله عن الشمبانزي، لذا فمن الممكن أن تكون بمثابة عنصر مهم في تطور دماغنا العظيم.

هناك مناطق أخرى من الجينوم ربما أثرت على تطور الدماغ البشري بشكل أقل مباشرة. نفس المسح الحاسوبي الذي أدى إلى تحديد تسلسل HAR1 وجد أيضًا 201 منطقة أخرى تم تسريع تنوعها عند البشر، ومعظمها لا يشفر للبروتينات أو حتى الحمض النووي الريبوزي (دراسة موازية لدراستنا، أجريت في معهد ويلكوم تراست سانجر). في كامبريدج، إنجلترا، اكتشف العديد من تسلسلات HAR نفسها). هذه هي تسلسلات التحكم التي تخبر الجينات متى يجب أن تتصرف.

والمثير للدهشة أن أكثر من نصف الجينات الموجودة بالقرب من تسلسلات HAR تشارك في تطور الدماغ ووظيفته. وكما يحدث مع جين FOXP2، فإن منتجات هذه الجينات تشارك أيضًا في التحكم في الجينات الأخرى. لذلك، على الرغم من الجزء الصغير نسبيًا من تسلسلات HAR في الجينوم بأكمله، إلا أن الطفرات التي حدثت فيها كان من الممكن أن تحدث تغييرًا عميقًا في الدماغ البشري من خلال التأثير على نشاط شبكات الجينات بأكملها.

ما وراء العقل

لقد تم استثمار الكثير من الجهد في دراسة تطور عقولنا المتطورة، ولكن هناك أيضًا علماء يدرسون تطور جوانب أخرى من جسم الإنسان. ويعد تسلسل HAR2، وهو منطقة التحكم الجيني التي تحتل المرتبة الثانية في قائمة التسلسلات التي تم تسريع تطورها، مثالًا جيدًا على ذلك.

في عام 2008، قام باحثون من مختبر لورانس بيركلي الأمريكي بمقارنة النسخة البشرية من تسلسل HAR2 (المعروف أيضًا باسم HACNS1) والنسخة الموجودة في الرئيسيات غير البشرية. لقد أثبتوا أن الاختلافات في قواعد معينة تسمح لهذا التسلسل بتنشيط الجينات في منطقة الرسغ والإبهام أثناء التطور الجنيني، على عكس النسخة الأقدم الموجودة في الرئيسيات الأخرى. هذه النتيجة مثيرة بشكل خاص، لأنها قد تفسر التغيرات الشكلية التي حدثت في يد الإنسان، والتي تسمح لنا باستخدام أيدينا لإنتاج واستخدام أدوات متطورة.

إلى جانب التغيرات الهيكلية، شهد أسلافنا أيضًا تغيرات سلوكية وجسدية ساعدتهم على التكيف مع الظروف المختلفة والهجرة إلى بيئات جديدة. إن بداية استخدام النار منذ أكثر من مليون سنة، على سبيل المثال، وكذلك الثورة الزراعية قبل 10,000 آلاف سنة، أتاحت لنا إمكانية الوصول بشكل أكبر إلى الأطعمة النشوية. لكن التغيرات الثقافية ليست كافية للسماح لنا بالاستفادة من هذه الأطعمة الغنية بالطاقة. كان على أسلافنا أن يتكيفوا مع النظام الغذائي الجديد وراثيًا أيضًا.

ومن الأمثلة المعروفة على ذلك التغيرات في جين AMY1، الذي يشفر إنتاج الأميليز، وهو إنزيم يساعد على هضم النشا، في الغدد اللعابية. وتظهر نسخ متعددة من هذا الجين في الحمض النووي للثدييات، ويختلف عدد النسخ من نوع لآخر وحتى بين البشر المختلفين. لكن بشكل عام، يمتلك البشر نسخًا عديدة من هذا الجين مقارنةً بالرئيسيات الأخرى. اكتشف علماء الوراثة من جامعة أريزونا في عام 2007 أن لعاب الأشخاص الذين يحملون نسخًا أكثر من AMY1 يحتوي على المزيد من النشا، حتى يتمكنوا من هضم المزيد من النشا. لذلك يبدو أن تطور الجين AMY1 يرتبط بعدد نسخ الجين وبتغيرات محددة في تسلسل الحمض النووي الخاص به.

مثال آخر معروف على التكيف الغذائي يرتبط بجين اللاكتاز (LCT)، وهو إنزيم يسمح للثدييات بهضم اللاكتوز، وهو كربوهيدرات يعرف باسم "سكر الحليب". في معظم أنواع الثدييات، تكون الفراخ فقط هي القادرة على هضم اللاكتوز. ولكن منذ حوالي 9,000 عام، منذ وقت ليس ببعيد من الناحية التطورية، أدت التغيرات في الجينوم البشري إلى خلق نسخ من جين LCT الذي يسمح أيضًا للبالغين بهضم اللاكتوز.

تطورت التغييرات في جين LCT بشكل منفصل في أوروبا وأفريقيا، وسمحت لحاملي الجين في نسخته الجديدة بهضم منتجات الألبان من الأغنام والماشية المستأنسة. واليوم، يتمتع أحفاد هؤلاء الرعاة القدامى بفرصة أكبر في القدرة على هضم اللاكتوز مقارنة بالبالغين الذين يأتون من أجزاء أخرى من العالم، مثل آسيا وأمريكا الجنوبية، حيث يعاني الكثير منهم من الحساسية تجاه الحليب لأن النسخة القديمة من اللاكتوز ولا يزال الجين موجودا في أجسادهم.

ومن المعروف أن جين LCT يستمر في التطور لدى البشر حتى يومنا هذا، لكنه ليس الوحيد. في مشروع جينوم الشمبانزي، تمكنا من تحديد 15 جينا إضافيا هي حاليا في طور الابتعاد عن النسخة التي عملت بشكل جيد في أسلافنا القردة والثدييات الأخرى، ولكن في الإنسان الحديث ترتبط بأمراض مثل الزهايمر والسرطان .

بعض هذه الأمراض تؤثر على البشر فقط، أو تحدث في البشر بمعدل أعلى من الرئيسيات الأخرى. ويقوم العلماء حاليًا بالتحقيق في الوظائف التي تشارك فيها هذه الجينات، ويحاولون فهم سبب تورط نسخها القديمة في الاضطرابات البشرية. يمكن أن تساعد هذه الدراسات الأطباء على تحديد المرضى الأكثر عرضة لخطر الإصابة بهذه الأمراض الفتاكة، على أمل أن تؤدي إلى علاج الطاعون وكذلك اكتشاف علاجات جديدة لهم.

لها وشوكة فيها

لقد دافع الإنسان، مثل أي نوع بيولوجي، عن نفسه دائمًا ضد الأمراض من أجل نقل حمله الوراثي. تم العثور على دليل واضح بشكل خاص على هذا الصراع في الجهاز المناعي. عندما يبحث الباحثون عن الانتقاء الإيجابي في الجينوم البشري، فإن المرشحين الأكثر وضوحا هم الجينات المرتبطة باللقاحات. فلا عجب أن التطور مشغول جدًا بتحسين هذه الجينات: ففي غياب المضادات الحيوية واللقاحات، من المحتمل أن تكون العقبة التي سيواجهها الفرد أثناء محاولته نقل حمله الجيني إلى الجيل التالي هي عدوى مميتة يمكن أن تلحق الضرر به. قبل نهاية سنوات خصوبته.

ومن العوامل الأخرى التي تسرع تطور الجهاز المناعي هو تكيف عوامل المرض نفسها معه، مما يؤدي إلى سباق تسلح تطوري بين الكائنات الحية الدقيقة والحيوانات التي تعاني منها.

هذه الصراعات تترك بصماتها على حمضنا النووي. وينطبق هذا بشكل خاص على الفيروسات القهقرية، مثل فيروس الإيدز، وفيروس نقص المناعة البشرية، التي تبقى على قيد الحياة وتتكاثر عن طريق إدخال مادتها الوراثية في حمضنا النووي. ويتضاعف الجينوم البشري بعشرات النسخ من الحمض النووي القصير للفيروسات القهقرية، ينتمي الكثير منها إلى فيروسات تسببت في أمراض منذ ملايين السنين ولم تعد موجودة.

بمرور الوقت، تتراكم طفرات عشوائية في تسلسلات الفيروسات القهقرية، تمامًا مثل أي تسلسل آخر، بحيث تكون النسخ المختلفة الناتجة متشابهة، ولكنها ليست متطابقة. إذا تحققنا من درجة التباين بين النسخ، فيمكننا استخدام تقنية الساعة الجزيئية لتحديد تاريخ الإصابة بالفيروسات القهقرية الأصلية. ويمكن أيضًا رؤية الندوب التي خلفتها هذه العدوى القديمة في جينات جهاز المناعة لدينا، والتي كان عليها أن تتغير بشكل متكرر للتكيف مع مكافحة الفيروس القهقري المتغير باستمرار.

يعد فيروس PtERV1 أحد الأنواع القديمة التي تم العثور عليها. في الإنسان الحديث، يتم استخدام بروتين يسمى TRIM5α لمنع الفيروس القهقري PtERV1 وما شابه من النمو. وتشير الأدلة الجينية إلى أن الشمبانزي والغوريلا وإنسان ما قبل التاريخ عانوا من طاعون PtERV1 الذي ضرب أفريقيا قبل أربعة ملايين سنة.

لفهم كيفية تفاعل الرئيسيات المختلفة مع هذا الفيروس، استخدم الباحثون في مركز فريد تشينسون لأبحاث السرطان في سياتل النسخ العديدة من PtERV1 التي خضعت لطفرات عشوائية في جينوم الشمبانزي لإعادة بناء التسلسل الجيني الأصلي وإعادة إنشاء الفيروس القهقري القديم. ثم أجروا تجارب لتحديد مدى نجاح جين TRIM5α في الحد من نشاط الفيروس الذي تم إحياؤه.

تظهر نتائجهم أن تغييرًا واحدًا في جين TRIM5α البشري سمح لأسلافنا على الأرجح بمحاربة فيروس PtERV1 بنجاح أكبر من أبناء عمومتنا الرئيسيات (من الممكن أن تكون التغييرات الأخرى في جين TRIM5α البشري قد تطورت استجابة لفيروسات قهقرية مماثلة). وفي الرئيسيات الأخرى، تظهر تغيرات أخرى في جين TRIM5α، بطريقة ربما تعكس الصراعات التي هزم فيها أسلافهم الفيروس.

إن هزيمة نوع واحد من الفيروسات القهقرية لا يضمن بالضرورة النجاح في مكافحة الفيروسات القهقرية الأخرى. على الرغم من أن الطفرات في جين TRIM5α ساعدتنا على النجاة من طاعون PtERV1، إلا أن نفس الطفرات تجعل من الصعب علينا محاربة فيروس الإيدز. تساعد هذه النتيجة الباحثين على فهم سبب تسبب فيروس نقص المناعة البشرية في الإصابة بمرض الإيدز لدى البشر، ولكن ليس في الرئيسيات الأخرى. إذا كان الأمر كذلك، فقد تبين أن التطور يمكن أن يتقدم خطوة إلى الأمام وخطوتين إلى الوراء، وينطبق الشيء نفسه على البحث العلمي. لقد حددنا العديد من المرشحين المثيرين لشرح الأساس الجيني للصفات البشرية الفريدة، ولكن في معظم الحالات لا نعرف سوى الحقائق الأساسية حول هذه التسلسلات الجينية. الفجوات في معرفتنا عميقة بشكل خاص في مناطق الترميز غير البروتينية، مثل HAR1 وHAR2.

هذه التسلسلات، التي هي فريدة من نوعها للبشر وتتطور بطريقة متسارعة، تحدد الطريق لمزيد من البحث. إن حبكة عملية تحولنا إلى بشر ربما لن تركز على وحدات البناء لدينا، وهي البروتينات، ولكن على الطريقة الجديدة التي قام بها التطور بتجميع وحدات البناء هذه في الجسم عن طريق خلق التباديل في توقيت تنشيط الجينات المختلفة. وتجري حاليا دراسات تجريبية وحسابية في آلاف المختبرات حول العالم، وتعد بتوضيح لنا ما يحدث في تلك النسبة من الجينوم، التي تميزنا عن الشمبانزي.

كاثرين س. بولارد متخصصة في الإحصاء الحيوي بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو. المقال كاملاً نُشر في مجلة ساينتفيك أمريكان – إسرائيل

كيف يختلف الإنسان؟

• التسلسل HAR1 - نشط في الدماغ، وربما يكون له دور حاسم في تطور القشرة الدماغية، وهو عضو كبير بشكل خاص عند البشر. ربما يرتبط أيضًا بإنتاج الحيوانات المنوية
• تسلسل FOXP2 - يساعد في نطق الكلمات وبالتالي تمكين الكلام عند الإنسان الحديث
• يساعد التسلسل AMY1 على هضم النشا، وهو ما ساعد البشر الأوائل على الأرجح على استخدام أنواع جديدة من الطعام
• تسلسل HAR2 - ينشط الجينات التي تتحكم في تطور الرسغ والإبهام، بطريقة تجعل من الممكن لليد البشرية إنتاج واستخدام أدوات متطورة
• تسلسل LCT - يمكّن من هضم اللاكتوز لدى البالغين، وبالتالي رفع منتجات الألبان من الأغنام والماشية إلى حالة الغذاء الأساسي

وفي نفس الموضوع على موقع العلوم

• عن أصل الدين ولماذا الشمبانزي أذكى من البشر
• التطور البشري مستمر
• عالم من معهد وايزمان يشارك في فك جينوم الشمبانزي – الفارق عن الإنسان 1.2%