تغطية شاملة

علاج جديد قد يمنع أو يقلل من الإعاقة في إصابات النخاع الشوكي

ويأمل الباحثون من جامعة تل أبيب ومعهد وايزمان أن يتمكن المسعفون في المستقبل من تقديم العلاج الفوري في مكان الحادث، وتحسين فرص تعافي المصابين. وقد نشرت الدراسة مؤخرا في مجلة الصدمات العصبية.

اصابة العمود الفقري. الرسم التوضيحي: شترستوك
اصابة العمود الفقري. الرسم التوضيحي: شترستوك

اختبر باحثون في جامعة تل أبيب، بقيادة الدكتورة أنجيلا روبن والدكتورة يونا جولدشميت من كلية الطب، علاجًا مبتكرًا لإصابات النخاع الشوكي، وأظهروا أنه يقلل بشكل كبير من تلف الأعصاب والحركية في الفئران النموذجية. ويظهر البحث أن توفير العلاج، في أقرب وقت ممكن من وقت الإصابة، من المتوقع أن يحسن بشكل كبير فرص تعافي الضحايا.

وقد نشرت الدراسة مؤخرا في مجلة الصدمات العصبية.

"الإنسان المصاب بإصابة في العمود الفقري يسأل نفسه: هل سأكون معاقاً؟ هل يمكنني الذهاب مرة أخرى ولكن في كثير من الحالات، يتم تقديم الإجابة الواضحة والنهائية بعد أسابيع أو أشهر فقط. "السبب الرئيسي لذلك هو أنه في منطقة الإصابة، تستمر العمليات الفسيولوجية والكيميائية المختلفة في الحدوث، والتي نشأت استجابة للصدمة. أحد هذه الأسباب هو الزيادة الكبيرة في تركيز الغلوتامات - وهو ناقل عصبي مهم وشائع في الجهاز العصبي المركزي. الغلوتامات عند مستويات عالية جدًا تقتل الخلايا العصبية، وتسبب أضرارًا ثانوية واسعة النطاق. لقد كانت هذه الظاهرة معروفة منذ سنوات، ومع مرور الوقت تم تطوير أدوية لخفض مستويات الغلوتامات - عن طريق منع نشاطها في الدماغ. لكن هذه الأدوية المخصصة للمرضى الذين يعانون من أمراض التنكس العصبي مثل الزهايمر والتصلب الجانبي الضموري، حققت نجاحًا محدودًا للغاية، واتسمت بالعديد من الآثار الجانبية الشديدة.

وتبنى الباحثون في جامعة تل أبيب نهجا مختلفا ومبتكرا، تم تطويره قبل بضع سنوات من قبل البروفيسور الراحل فيفيان تيشبيرغ والدكتورة أنجيلا روبن في معهد وايزمان للعلوم. وجد البروفيسور تيشبيرج أن البروتينات الحاملة (الناقلات) في خلايا الأوعية الدموية في الحاجز الدموي الدماغي (الغشاء الذي يفصل نظام الدم العام عن السائل النخاعي) تنظم مستوى الغلوتامات في الدماغ عن طريق ضخ الفائض وإطلاقه في الدورة الدموية. كما أصبح من الواضح أن مقياس الإطلاق هو تركيز الغلوتامات في الدم في أي وقت. وفي الحالة الطبيعية يساهم هذا النظام في الحفاظ على توازن مستويات الغلوتامات في الدماغ والجهاز العصبي المركزي.

"استنادًا إلى النتائج التي توصل إليها البروفيسور تيشبيرج، تم تطوير نهج جديد"، يوضح الدكتور روبن. "بدلاً من التدخل في نشاط الغلوتامات في الدماغ، يكفي تقليل مستوى الغلوتامات في الدم، وسيقوم الجهاز التنظيمي الطبيعي للجسم بالباقي. سيؤدي تقليل الغلوتامات في الدم إلى إنشاء "سلسلة تركيز" بين الدماغ والدورة الدموية، وسيؤدي نظام إزالة الغلوتامات من الجهاز العصبي المركزي إلى زيادة نشاطه. وفي السنوات الأخيرة، تمت تجربة هذا النهج بنجاح في النماذج الحيوانية لعلاج الأمراض والإصابات العصبية المختلفة. أردنا اختبار فعاليته في حالة إصابة الحبل الشوكي."

وكجزء من البحث، قامت الدكتورة يونا جولدشميت، وهي باحثة في إصابات الحبل الشوكي لسنوات عديدة، بإنشاء نموذج لإصابة الحبل الشوكي في الفئران: قطع الحبل الشوكي إلى المنتصف، بطريقة تؤدي إلى شل ساق واحدة خلفية، لكنها لم تفعل ذلك. الإضرار بوظيفة الأرجل الأخرى. وبعد نصف ساعة، ولمدة خمسة أيام، عولجت الفئران عن طريق حقن إنزيم الكبد الذي يفكك جزيء الغلوتامات في الدم. وكانت النتائج واعدة للغاية: بين الفئران المعالجة، انخفضت ندبات الإصابة وانخفضت العملية الالتهابية بشكل ملحوظ. والأكثر من ذلك: أن الألياف العصبية (المحاور) التي تم قطعها بدأت في التجدد والتعافي، بل وتغلغلت في المنطقة المصابة. بدأت الفئران نفسها تعمل بشكل طبيعي، ولم يكن الضرر ملحوظًا.

ويخلص الدكتور روبن إلى القول: "نعتقد أن النهج الجديد يشكل الأساس لتطوير علاجات مبتكرة، من شأنها أن تمنع أو تخفف من العواقب الوخيمة لإصابة النخاع الشوكي". "نأمل أن يتم تجهيز كل سيارة إسعاف في المستقبل بالأدوية المعتمدة على طريقتنا، والتي سيتم حقنها في الجرحى على الفور في الميدان، من أجل ضمان النتيجة المثلى".

المزيد عن الموضوع على موقع العلوم:

ترك الرد

لن يتم نشر البريد الإلكتروني. الحقول الإلزامية مشار إليها *

يستخدم هذا الموقع Akismat لمنع الرسائل غير المرغوب فيها. انقر هنا لمعرفة كيفية معالجة بيانات الرد الخاصة بك.