وحتى وقت قريب، ركزت الأبحاث الطبية في هذا المجال على تطوير الأدوية التي تهاجم بروتينات الفيروس، ولكن نظرا للفشل الجزئي لهذه الأدوية، تم تطوير استراتيجية طبية جديدة لا تركز على البروتين الفيروسي بل على تفاعله مع البروتين الفيروسي. الخلية المضيفة. تعتبر هذه الإستراتيجية أكثر فعالية لأن الفيروس يجب أن يستخدم الآليات الخلوية حتى يتكاثر بنجاح
لا يزال وباء الإيدز يحصد أرواح الملايين حول العالم، نتيجة نجاح فيروس نقص المناعة البشرية (HIV-1) في البقاء والتكاثر في الخلية الحية. وعلى الرغم من مقاومة الخلايا المهاجمة، وعلى الرغم من استخدام الأدوية المصممة للقضاء عليها، إلا أن الفيروس يتمكن من اكتساب مقاومة متزايدة.
وحتى وقت قريب، ركزت الأبحاث الطبية في هذا المجال على تطوير الأدوية التي تهاجم بروتينات الفيروس، ولكن نظرا للفشل الجزئي لهذه الأدوية، تم تطوير استراتيجية طبية جديدة لا تركز على البروتين الفيروسي بل على تفاعله مع البروتين الفيروسي. الخلية المضيفة. تعتبر هذه الإستراتيجية أكثر فعالية لأن الفيروس يجب أن يستخدم الآليات الخلوية حتى يتكاثر بنجاح.
الخوف الآن، بحسب البروفيسور المشارك أكرم عليان من كلية الأحياء في التخنيون، هو تطوير نوع جديد من المقاومة الفيروسية: الفيروس، الذي يستفيد من حقيقة وجود آليات مختلفة في الخلية المضيفة يمكنها سيؤدي إلى نفس المنتج (التكرار)، وسيقوم بإجراء طفرة ذاتية تسمح له بالاستفادة من آلية متوازية، إذا تم حظر الآلية الأولى. "نحن نفترض أن التكرار في المسارات الخلوية قد يمثل آلية البقاء التي تسمح للفيروس بالاستفادة من مجموعة واسعة من العمليات المماثلة. وتؤكد هذه الفكرة المبتكرة على تعدد الخيارات المتاحة أمام الفيروس، في حال تم سد إحدى الطرق أمامه، على سبيل المثال عندما يتم سد الطريق بآليات خلوية طبيعية أو أدوية صناعية، وحتى في حالات أخرى يكون فيها الأمر أفضل لتجاوز عوائق البيئة الخلوية ومراحل التكاثر المختلفة."
يقدم البروفيسور المشارك إليان ومساعد البحث الدكتور أيلي ماركس جوهر المفهوم المبتكر في مقال يظهر في عدد مايو من مجلة علم الفيروسات. توضح جانين ماكوفي، وهي طالبة في المختبر، الفكرة من خلال رسم فيروس نقص المناعة البشرية-1 على شكل أخطبوط تمثل أذرعه طرقًا مختلفة للسيطرة. يظهر الرسم التوضيحي على غلاف العدد (http://jvi.asm.org/content/89/12.cover-expansion.
استعرض مقال سابق، نُشر في مجلة Cell Structure في أكتوبر 2014، نهجًا جديدًا طوره العلماء في مختبر البروفيسور المشارك مشنا عليان لدراسة الإيدز. وقارن الباحثون بين بروتين فيروسي مهم (إنتريز) موجود في كل من فيروس نقص المناعة البشرية (HIV-1) وفيروس FIV المسبب لمرض الإيدز في القطط، واكتشفوا اختلافات جديدة يمكن أن تساعد في فهم وتوقع تطور المقاومة. في كلا الفيروسين، يقوم الإنزيم التكاملي بإدخال الحمض النووي للفيروس في الحمض النووي للخلية المصابة ثم يكرر نفسه، مما يسمح له بالانتشار في جميع أنحاء الجسم. "الفيروس هو نوع من حصان طروادة، الذي يستخدم جينوم المضيف للسيطرة عليه،" يوضح الأستاذ المشارك ميشنا عليان. "نحن الآن نبحث بعمق ونحاول تطوير فكرة "الطرق المتعددة لتكاثر فيروس نقص المناعة البشرية"، كاستراتيجية جديدة لعلاج الإيدز."
