وتمكن فريق الباحثين بقيادة الدكتورة إينا سلوتسكي من كلية الطب في جامعة تل أبيب بالتعاون مع فريق البروفيسور بول شليزنجر من معهد سالك في كاليفورنيا، من ملاحظة نشاط الخلايا العصبية في مشبك عصبي واحد و فهم سبب وجود تباين في مستوى نشاط المشبك العصبي، وهو تباين مهم لترميز الذاكرة على المستوى الخلوي. وأظهرت نتائج الدراسة أن الاختلاف بين الوصلات العصبية سببه GABA، وهو الجزيء الذي تنتجه الخلايا العصبية والذي يثبط نشاطها.
كشفت دراسة جديدة، بقيادة الدكتورة إينا سلوتسكي من كلية الطب بجامعة تل أبيب، والتي نشرت اليوم في مجلة نيورون المرموقة، عن الآلية المسؤولة عن التحكم في نشاط المشابك العصبية الفردية في الشبكات العصبية.
قاد البحث طالبة البحث تال لافيف وطالبة ما بعد الدكتوراه عنبال ريفان. وركز الباحثون على دراسة النشاط التشابكي في الحصين، وهي منطقة من الدماغ تشارك في الذاكرة وعملية التعلم. وقاموا بمراقبة تأثير الناقل العصبي GABA، وهو جزيء شائع في جميع أنحاء الدماغ، والذي غالبًا ما يثبط النشاط العصبي. وفي الدراسة وجد أن الآلية التي تنظم الاختلاف بين المشابك العصبية يتم تنفيذها بواسطة جزيء GABA أثناء تنشيط مستقبلات GABAB الموجودة في المشابك العصبية وتنظيم نشاط المشابك العصبية الفردية محليًا. وتوصلت هذه الدراسة إلى كيفية عمل آلية تنظيم الإطلاق على مستوى المشابك العصبية المختلفة، في حين تناولت الدراسات السابقة في المجال هذه الظواهر فقط على مستوى الخلايا وعلى مستوى الأنسجة بأكملها.
ووفقا للدكتور سلوتسكي، فإن نجاح البحث لم يكن مضمونا دون حدوث طفرة في أساليب التصوير في السنوات الأخيرة. "لقد تمكنا من الجمع بين طريقتين بصريتين عاليتي الدقة، إحداهما تسمح برؤية نشاط المشابك العصبية الفردية والأخرى - ديناميكيات التفاعلات بين البروتينات عند مستوى يصل إلى 10 نانومتر في المشبك العصبي الواحد."
"لقد استخدمنا بروتينات مستقبل GABAB التي تم دمجها في عملية الهندسة الوراثية لتكوين جزيئات مضيئة في مختبر البروفيسور شليزنجر في معهد سالك. أتاحت هذه البروتينات الهندسية تتبع موقعها ونشاطها في الخلايا العصبية وشكلت كاشفًا لمستوى نشاط مستقبل GABAB في مشبك واحد. وأضاف الدكتور سلوتسكي.
نشرت الدكتورة سلوتسكي مقالًا في نوفمبر 2009 يتناول أميلويد بيتا - البروتين الذي تسبب زيادته تدهورًا إدراكيًا لدى مرضى الزهايمر، لكن بحثها كشف أن له أيضًا دورًا فسيولوجيًا مهمًا في الدماغ السليم - فهو ينظم نقل الإشارات بين المشابك العصبية. . "أميلويد بيتا هو منظم إيجابي، يزيد من النشاط الأساسي للمشابك العصبية، في حين أن GABA هو منظم سلبي، مما يقلل من نشاطها. قادتنا هذه الدراسات إلى فرضية مفادها أن زيادة النشاط الأساسي للمشابك العصبية هي خطوة أولية وحاسمة في تطور انخفاض التعلم والذاكرة في الأمراض التنكسية العصبية،" يخلص الدكتور سلوتسكي.
تعليقات 12
كل ما علي فعله هو التقاط GABA وأقول إنني لم أفهم شيئًا من الشرح هنا حول كيفية عمل الذاكرة. لكن إذا قلت أن البحث كان جيدًا، فهذا رائع.
العنوان مبالغ فيه.
وفيما يلي ما ورد في الدراسة - "في الدراسة وجد أن الآلية التي تنظم الاختلاف بين المشابك العصبية يقوم بها جزيء GABA أثناء تنشيط مستقبلات GABAB الموجودة في المشابك العصبية وتنظم نشاط المشابك الفردية محليا. وجدت هذه الدراسة كيف تعمل آلية تنظيم الإطلاق على مستوى المشابك العصبية المختلفة.
إذا كان هناك ترميز حقيقي في الدماغ، فلا يزال غير مفهوم على الإطلاق.
دوف أراد:
أنت على حق وعلى خطأ في نفس الرد.
كيف يكون ذلك ممكنا؟
أنت مخطئ في اعتقادك أن الباحثين لم يتوصلوا إلى اتجاهات البحث التي تتحدث عنها. هذه أفكار تافهة يمكن لأي معلق على الإنترنت أن يفكر فيها.
أنت مخطئ في تقييمك بأن هذا شيء سينجح.
الذاكرة ليست مادية. هو تنظيم المادة.
وبالإضافة إلى ذلك، فهي منظمة مختلفة لأشخاص مختلفين.
حقيقة أنها تربط جزيئات متوهجة ببروتينات مستقبل GABAB، ألا تؤثر على وظيفة GABAB بأي شكل من الأشكال؟
لمدة 5:
لنبدأ بأمر أسهل، وهو محو الذكريات. وهذا لغرض طبي بحت، على سبيل المثال بالنسبة لمرضى اضطراب ما بعد الصدمة، يمكن أن يكون محو الذكريات جزءًا من العلاج الفعال.
عظيم، استمر في ذلك
قريبا سوف يكون نوبل لك
هؤلاء الأشخاص اللطفاء (والموهوبون بالطبع) لا يعرفون أن اكتشافاتهم تعزز وضعًا حيث سيكون من الممكن التلاعب بالذاكرة وليس بالضبط على طريق النفي كما يبدو!
على سبيل المثال، تسريع القدرة على التعلم عن طريق نسخ ذاكرة الشخص الناجح في مجاله واستبدالها بشخص آخر ليس لديه خبرة في المجال، وبالتالي تكرار ذاكرة "جيدة" لأكبر عدد من الأشخاص يريدون .. هذا على سبيل المثال إذا كانت هناك حاجة ماسة للناس، فلنقل في مجال الفضاء لفترة قصيرة من الزمن، فلا يستحق استثمار الوقت والمال فيهم أو الجراحين الجيدين والأطباء الجيدين في أوقات الحرب أو الأوبئة، إلخ.!
لكن بعد قراءة هذا المقال توصلت إلى نتيجة مفادها أن نسخ الذاكرة وحدها لن يكون كافيا وسيكون من الضروري حفظ المادة لكي تجعلها "لك" وأيضا لتتناسب مع النشاط في الدماغ الذي يتطلب الحد الأدنى من النشاط .. لذلك سيتم استخدام نسخ المادة كبنية تحتية يتم إدخالها في حالة يكون فيها الدماغ في حالة استرخاء تام دون اضطرابات خارجية ومن ثم يستخدم الحفظ البنية التحتية المدخلة بطريقة تلاعبية (هذا ما قاله الباحثون) يجب أن أجدهم وأنا أثق بهم في هذا الأمر) وبالتالي قد يتم اختصار وقت التعلم إلى عُشر الوقت الذي يستغرقه التعلم العادي!
جميل، استمر في الترويج لتنفيذ أفكاري، من يدري، ربما سأستمر في استخدام واحدة منها !!
عنبال ريفان، التي قادت البحث المعني مع تل لافيف، وهي الآن باحثة في معهد وايزمان في رحوفوت. إنه لأمر مدهش أن نرى كيف تساهم بطريقتها المتواضعة والصادقة بخبرتها الهائلة وحكمتها وحبها الصادق للبحث الذي لا يعرف حدودًا لعالم العلوم! تحية لأخ القانونوني الصغير!
مدهش! تال لافيف عبقري وباحث لامع، كان من الواضح أننا سنسمع عنه وأكثر من ذلك من الواضح أن هذه ليست المرة الأخيرة. طال، عالم العلوم كان في انتظارك!
كل الاحترام! هذه ليست المرة الأولى التي تتصدر فيها هذه المجموعة عناوين الأخبار! يبدو أن الجمع بين رئيس مجموعة لامع وطلاب ممتازين متحمسين للغاية له مستقبل للعلوم في إسرائيل، وآمل أن أسمع المزيد عن هذه المجموعة الناجحة!
هذا رائع! شكرا!