تغطية شاملة

يؤثر استطالة الميتوكوندريا في الخلايا الجذعية الجنينية على عملية التمايز في أنسجة الجسم المختلفة

في السنوات الأخيرة، تم اكتشاف أن الميتوكوندريا تؤثر أيضًا بشكل كبير على العمليات الخلوية. يقول البروفيسور إيتان جروس من قسم المكافحة البيولوجية: "لا شك أن الميتوكوندريا تعمل كواحدة من أهم مراكز التحكم في الخلية".

وقد لوحظت الخلايا الجذعية الجنينية للفأر باستخدام مجهر متحد البؤر على شكل قرص دوار. تنخفض مستويات البروتين الذي يمنع الخلايا الجذعية من التمايز (الأخضر) في وجود مستويات عالية من بروتين آخر (أرجواني) يتسبب في استطالة الميتوكوندريا
وقد لوحظت الخلايا الجذعية الجنينية للفأر باستخدام مجهر متحد البؤر على شكل قرص دوار. تنخفض مستويات البروتين الذي يمنع الخلايا الجذعية من التمايز (الأخضر) في وجود مستويات عالية من بروتين آخر (أرجواني) يتسبب في استطالة الميتوكوندريا

يعد البحث في الخلايا الجذعية الجنينية أحد الوعود العظيمة لطب المستقبل. أسئلة، مثل ما هي الآلية التي تجعل هذه الخلايا تتمايز إلى أنسجة الجسم المختلفة، وكيف يمكن هندسة الخلايا الناضجة بحيث تتحول مرة أخرى إلى خلايا جذعية، تشغل المختبرات في جميع أنحاء العالم. اكتشف علماء معهد وايزمان للعلوم مؤخرًا آلية تحكم جديدة في تمايز الخلايا الجذعية. مثلنقل في المجلة العلمية طبيعة الاتصالاتأظهر العلماء أن مصير الخلايا الجذعية الجنينية يمكن تحديده من خلال مسائل "التصميم الداخلي" للميتوكوندريا - "محطات الطاقة" للخلية.

تحتوي كل خلية على مئات الميتوكوندريا - وهي عضيات صغيرة داخل الخلايا محمية بغشاء وتحتوي على الجينوم الخاص بها، والذي يختلف عن الحمض النووي الموجود في نواة الخلية. في الماضي، كان من الشائع الاعتقاد بأن الحمض النووي والبروتينات الموجودة في النواة تتحكم في كل شيء في الخلية، ولكن في السنوات الأخيرة تم اكتشاف أن الميتوكوندريا تؤثر أيضًا بشكل كبير على العمليات الخلوية. يقول البروفيسور: "لا شك أن الميتوكوندريا تعمل كواحدة من أهم مراكز التحكم في الخلية". إيتان جروس من قسم المكافحة البيولوجية. "إنها تغير شكلها باستمرار - تتقلص أو تتوسع أو تندمج مع بعضها البعض أو تطول أو تنقسم - على غرار المنازل التي بنيت جدرانها لخلق مساحات جديدة أو تم تدميرها لصالح خلق مساحة أكبر. لقد اعتقد العلماء منذ فترة طويلة أن هذه التغييرات الديناميكية قد تلعب دورًا تنظيميًا في الخلية، لكن لم يكن من المعروف ما هو الدور بالضبط.

من اليمين: مايكل مولوكاندوف، بروفيسور إيتان جروس، د.جوديث سالزمان وأندرس جولدمان الميزة الطولية
من اليمين: مايكل مولوكاندوف، بروفيسور إيتان جروس، د. جوديث سالزمان وأندرس جولدمان. ميزة طولية

في الدراسة الجديدة، شرع الطالبان أمير بهات وأندرس جولدمان وأعضاء آخرون في مجموعة البروفيسور جروس في دراسة دور هذه العضيات في الحياة المبكرة للخلايا الجذعية الجنينية. وركزوا على التحول الجزيئي في غشاء الميتوكوندريا - MTCH2، المعروف باسم "ميتش"، والذي اكتشفه البروفيسور جروس منذ أكثر من عقد من الزمن. يعتبر ميتش ضروريًا جدًا لتطور الجنين، لدرجة أن أجنة الفئران التي فقدها لا تعيش لأكثر من أسبوع. بالتعاون مع البروفيسور يعقوب حنا من قسم الوراثة الجزيئية ومع د اييليت ايرزشرع العلماء من قسم المراقبة البيولوجية في معرفة الأدوار التي يلعبها ميتش في الخلايا الجذعية الجنينية للفئران خلال الأسبوع الأول من تكوينها.

ووجد العلماء أنه في الخلايا الجذعية الجنينية التي تحتوي على نسخة طبيعية من جين ميتش، تندمج عضيات الميتوكوندريا المجاورة بمعدل مرتفع، لتشكل عضيات مستطيلة وأكبر. وفي الخلايا المعدلة وراثيا، التي تفتقر إلى ميتش، لم تندمج العضيات بنفس المعدل. كان لهذا الاختلاف الهيكلي عواقب بعيدة المدى: في ميتوكوندريا الخلايا الطبيعية، لم تعد عملية التمثيل الغذائي والتعبير الجيني والعلامات اللاجينية (العلامات الكيميائية التي تؤثر على نشاط الجينات) من سمات الخلايا الجذعية الجنينية، ولكن الخلايا التي على وشك التمايز إلى أنسجة الجسم المختلفة. . وفي المقابل، فإن الخلايا المعدلة وراثيا - التي لم تطول فيها الميتوكوندريا ولم تتغير عملية التمثيل الغذائي لها - ظلت في حالة الخلايا الجذعية الجنينية.

دكتور أمير بهات
دكتور أمير بهات

للتأكد من أن مصير الخلية يتحدد بالفعل من خلال استطالة الميتوكوندريا وليس نتيجة لإجراء ميتش آخر، تسبب العلماء في استطالة الميتوكوندريا باستخدام آلية "تجاوز ميتش". وكانت النتيجة مذهلة: فقد كانت كافية لإطالة الميتوكوندريا، بحيث يؤدي ذلك إلى تمايز الخلايا الجذعية الجنينية. "كان من المعروف أن الميتوكوندريا تطول تحت ظروف الإجهاد الأيضي من أجل تحقيق الاستخدام الأمثل للعناصر الغذائية في الخلية والحفاظ على الخلية على قيد الحياة، ولكن الآن أظهرنا أن هذا التغيير الهيكلي قد يكون له تأثير حاسم على مصير الخلية، " يقول البروفيسور جروس.

في أبحاث الطب الحيوي، يتم بذل العديد من الجهود لإعادة الخلايا الناضجة إلى حالة "الخلايا الجذعية" - والتي يمكن استخدامها في العلاجات الطبية المختلفة. حتى الآن، تركزت معظم الجهود على الجينات التي تسمح هندستها للخلايا "بالعودة بالزمن إلى الوراء". تفتح الدراسة الحالية اتجاهًا بحثيًا جديدًا يتمحور حول التغير في حجم وشكل الميتوكوندريا. وبالإضافة إلى ذلك، فإن النتائج الجديدة قد تعزز فهم مشاكل الخصوبة. تبدأ الخلايا الجذعية الجنينية في التمايز بشكل أو بآخر في نفس الوقت الذي يتم فيه استقبال الجنين في الرحم. وبالتالي، فإن الفهم الأفضل لدور الميتوكوندريا في التحكم في عملية التمايز قد يساعد في التغلب على المشكلات في امتصاص الجنين.

وشارك في الدراسة الدكتورة جوديث سالزمان، وكورال هالبرين، وإيمانويل أمزلاغ، ومايكل مولوكاندوف، والدكتور ألون زيلبرمان من قسم المكافحة البيولوجية بالمعهد؛ دلشاد خان والبروفيسور آرون شيمر من مركز الأميرة مارغريت للسرطان في تورونتو، كندا؛ والدكتور فلاديسلاف كروبيلنيك من قسم الوراثة الجزيئية بالمعهد.

ترك الرد

لن يتم نشر البريد الإلكتروني. الحقول الإلزامية مشار إليها *

يستخدم هذا الموقع Akismat لمنع الرسائل غير المرغوب فيها. انقر هنا لمعرفة كيفية معالجة بيانات الرد الخاصة بك.