ووفقا للباحث الرئيسي، فإن الأميلويد يتراكم مع تقدم العمر حتى دون رؤية أعراض مرض الزهايمر ويتفاقم تراكمه فقط لدى مرضى الزهايمر، في حين أن أمراض TAU لها علاقة مباشرة بالمرض.
اكتشف الباحثون من حرم Mayo Clinic في جاكسونفيل، فلوريدا، وروتشستر، مينيسوتا، الذين درسوا أدمغة 3,600 متوفى خضعوا لجراحة ما بعد الوفاة، أن تطور انهيار بروتين TAU يسبب التدهور المعرفي وفقدان الذاكرة الذي يميز مرض الزهايمر.
ووفقا لهم، فإن الأميلويد، وهو البروتين السام الآخر الذي يميز مرض الزهايمر، يتراكم مع تقدم الخرف، لكنه ليس السبب الرئيسي.
توفر النتائج المنشورة في مجلة "Brain" معلومات قيمة للنقاش الطويل حول المساهمة النسبية للأميلويد وTAU في تطور وتطور التدهور المعرفي لدى مرضى الزهايمر، كما تقول الباحثة الرئيسية البروفيسور ميليسا موراي، عالمة الأعصاب في جامعة مايو. عيادة في جاكسونفيل.
ووفقا لهم، فإن تقليل كمية TAU يجب أن يكون محور علاجات مرض الزهايمر.
يقول الدكتور موراي: "ركزت معظم الأبحاث في مجال مرض الزهايمر في السنوات الخمس والعشرين الماضية بشكل أساسي على الأميلويد". "في البداية، المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بطفرة أو تغيرات في جين الأميلويد أصيبوا أيضًا بمرض الزهايمر الحاد، وخاصة مع مستويات عالية من الأميلويد. كشف مسح الدماغ الذي تم إجراؤه في العقد الماضي أن الأميلويد يتراكم مع تقدم العمر، لذلك كانت معظم نماذج مرض الزهايمر تعتمد على سمية الأميلويد. وبهذه الطريقة، أصبح مجال مرض الزهايمر قصير النظر".
ومع ذلك، تمكن باحثو Mayo Clinic من مراقبة تطور الأميلويد وTAU في نفس الوقت باستخدام المؤشرات المرضية العصبية. "تخيل أنك تنظر إلى حلقات شجرة. ويمكن التعرف على أنماط مثل تغيرات الفصول وعمر الشجرة عند عرض مقطع عرضي من الجذع." يقول موراي.
لقد أعطتنا دراسة الأدمغة في مراحل مختلفة من مرض الزهايمر منظورًا حول التأثير المعرفي لمجموعة واسعة من شدة كل من الأميلويد وTAU، وكنا محظوظين بوجود بنك الأدمغة التابع لـ Mayo Clinic، والذي تبرع له آلاف الأشخاص بأدمغتهم بعد وفاتهم، مما يسمح لنا بفهم التغيرات في TAU والأميلويد التي تحدث بمرور الوقت.
وقال موراي: "يمكن مقارنة TAU بعوارض السكك الحديدية التي تعمل على تثبيت المسار الذي تستخدمه خلايا الدماغ لنقل الطعام والرسائل والبضائع الأخرى عبر الخلايا العصبية". "في مرض الزهايمر، تؤدي التغيرات في بروتين TAU إلى فقدان استقرار المسار في الخلايا العصبية في الحصين - مركز الذاكرة في الدماغ. يتراكم TAU المعيب في الخلايا العصبية، مما يؤدي في النهاية إلى موت تلك الخلايا العصبية. ينتشر TAU المعيب من خلية إلى أخرى، ليصبح TAU مرضيًا في القشرة الدماغية. القشرة الدماغية هي الجزء الخارجي من الدماغ المسؤول عن المستويات العليا من التفكير والتخطيط والسلوك والانتباه، وهو ما ينعكس لاحقاً على التغيرات السلوكية لدى مرضى الزهايمر."
وقالت: "من ناحية أخرى، يبدأ الأميلويد بالتراكم في الأجزاء الخارجية من القشرة الدماغية ثم ينتشر إلى الحصين وفي النهاية إلى مناطق أخرى". "يظهر بحثنا أن تراكم الأميلويد يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالتدهور المعرفي. وقال الدكتور موراي: "عند النظر في خطورة مرض TAU، تختفي العلاقة بين الأميلويد والانخفاض في الإدراك، مما يشير إلى أن TAU هو المحرك لمرض الزهايمر".
مثل هذا البحث مستحيل على المرضى الأحياء لأنه ليس من الممكن أخذ عينات من أدمغتهم، ولكن يمكن إجراؤه على أولئك الذين تبرعوا بأدمغتهم للعلم. تتألف الدراسة من قسمين. قام الباحثون في فلوريدا بفحص 3,618 دماغاً في مجموعة أدمغة ما بعد الوفاة، منها 1,375 دماغاً لمرضى مؤكدين إصابتهم بالزهايمر. توفي هؤلاء المرضى في أعمار مختلفة وفي مراحل مختلفة من الخرف، مما وفر جدولًا زمنيًا متنوعًا لتطور المرض.
استخدم الباحثون التصنيف الموصى به لدراسة تطور الأميلويد وTAU في أدمغة المرضى. ووجدوا أن شدة TAU، ولكن ليس شدة الأميلويد، تنبأت بالعمر الذي سيضعف فيه الإدراك مرة أخرى، ومدة المرض، والتدهور العقلي.
تم إجراء الجزء الثاني من البحث من خلال شركائهم في مدينة روتشستر. جنبًا إلى جنب مع دراسة فحص الأميلويد للدماغ (عملية تشخيصية استخدمت في العقد الماضي) للمرضى قبل وفاتهم ومقارنة الفحص بالقياسات المرضية لـ TAU والأميلويد.
اكتشف الباحثون أن الإشارات الصادرة عن فحوصات الأميلويد للأدمغة المصابة بأمراض الأميلويد خاصة بالدماغ ولم يتم العثور على أميلويد في الأوعية الدموية، ولم يجدوا تطابقًا مع أمراض TAU. تحتوي أدمغة بعض المشاركين على الأميلويد الذي شوهد في علم الأمراض ولكن لم يتم الشعور به في فحص الدماغ لمرضى الزهايمر. وهذا أمر مهم، لأن الأميلويد موجود في أدمغة كبار السن الذين لم يتعرضوا للتدهور المعرفي".
يقول الدكتور موراي: "تسلط النتائج التي توصلنا إليها الضوء على الحاجة إلى التركيز على TAU للاستراتيجيات العلاجية، لكنها لا تزال تشير أيضًا إلى أن الطريقة الحالية لمسح الأميلويد في الدماغ تقدم رؤى صالحة لمراقبة تطور مرض الزهايمر". "على الرغم من فوز جامعة TAU في مسابقة "الرجل السيئ"، إلا أنه من الممكن استخدام فحص الأميلويد لإثبات أن المرضى الذين يشاركون في التجارب السريرية والذين تراكمت الأميلويد في أدمغتهم يستجيبون أيضًا للعلامات الخارجية لمرض الزهايمر - وهو الأمر الذي يعمل بمثابة علامة لـ TAU."
المزيد عن هذا الموضوع على موقع العلوم
يتم استثمار موارد أقل في أبحاث مرض الزهايمر مقارنة بأبحاث أمراض القلب، على الرغم من أن عدد المرضى مماثل
فحص الدم للكشف عن مرض الزهايمر
تم اكتشاف 11 جينا تربط بين مرض الزهايمر ومرض باركنسون والتصلب المتعدد
תגובה אחת
يزعم البعض أن النيكوتين والكافيين يمكنهما حجب البروتينات التي تدمر الخلية، فهل هناك صحة في هذا؟ هل تم بحثه؟