بسبب القدرة على التكيف السريع للبكتيريا وبسبب الاستخدام غير المنضبط للمضادات الحيوية، تطورت بكتيريا قوية لا تستطيع المضادات الحيوية الموجودة التغلب عليها.
تمارا تروبمان
يعتبر تطوير المضادات الحيوية على مر السنين أحد أعظم انتصارات الطب. ووصل الأمر إلى ذلك أنه في عام 1969 أعلن المسؤول عن الصحة العامة في الولايات المتحدة أن الوقت قد حان لختم فصل الأمراض البكتيرية في تاريخ الطب الحديث. اليوم، يعلم العلماء أن الحرب على وشك الانتهاء، ولكن على وجه التحديد بانتصار الجانب الآخر.
بسبب قدرة البكتيريا على التكيف السريع وبسبب الاستخدام غير المنضبط للمضادات الحيوية، تطورت بكتيريا قوية لا تستطيع المضادات الحيوية الموجودة التغلب عليها. يقول البروفيسور يائير أهرونوفيتز، عالم التكنولوجيا الحيوية الذي يشغل منصب نائب الرئيس وعميد الأبحاث في جامعة تل أبيب: "إن ترسانة الأدوية ضد البكتيريا تتضاءل، حتى عوامل المضادات الحيوية الأكثر تطوراً - ما نسميه الخطين الثاني والثالث من المضادات الحيوية". الدفاع - لم تعد كافية، لأن المقاومة تظهر أيضًا ضد هذه المواد."
المشكلة تتجاوز حقيقة أن هذه البكتيريا أو تلك طورت مقاومة لبعض المضادات الحيوية. اتضح أن البكتيريا لديها طرق لنقل المواد الوراثية فيما بينها، وبهذه الطريقة يمكن للبكتيريا القوية، التي طورت مقاومة ضد مضاد حيوي معين، أن تنقل هذه الخصائص المقاومة إلى بكتيريا أخرى، وحتى إلى بكتيريا من عائلات مختلفة عنها. ملكه.
وحتى فيما يتعلق بالمضاد الحيوي الذي يعتبر خط الدفاع الأخير، وهو الفانكومايسين، فقد بدأت التقارير تصل إلى أن البكتيريا تقاومه. وقد تم اكتشاف مرضى مصابين ببكتيريا طورت مقاومة للفانكومايسين في أيرلندا وأستراليا ودول أمريكا الجنوبية والولايات المتحدة، وتشير التجربة إلى أنه من المتوقع اكتشاف البكتيريا في أماكن أخرى في المستقبل.
لقد أدرك العلماء أنه من أجل التغلب على مشكلة مقاومة أدوية المضادات الحيوية، يجب عليهم التخلي عن طرق العمل التقليدية، القائمة على البحث عن مواد جديدة من خلال التجربة والخطأ، وبدلاً من ذلك تحديد خاصية محددة للبكتيريا، وتطوير وسيلة لاكتشافها. مهاجمته. اليوم، أدرك العلماء أن المجموعة الكاملة من الأدوية الموجودة تستهدف فقط 6-5 أهداف (وظائف البكتيريا الضرورية لوجودها). لقد تبين أن معظم المواد التي يتم اختبارها في المختبر باستخدام الطرق التقليدية للتجربة والخطأ قد تم اكتشافها بالفعل، أو سيتم اكتشاف أنها تعمل ضد نفس الأهداف التي تهدف الأدوية الموجودة بالفعل إلى تحقيقها.
تستفيد طرق التشغيل الجديدة من مشاريع الجينوم، التي تحدد تسلسل الحمض النووي للبكتيريا والحيوانات والبشر. وقد انتهوا هذا العام من رسم خريطة الجينوم للبكتيريا هيليكوباكتر بيلوري، التي تسبب القرحة، وفي العام الماضي رسموا خريطة الجينوم الكامل لبكتيريا السل. والآن يقارن العلماء جينات البكتيريا مع جينات الخميرة التي تحاكي بنية الخلية البشرية. ويقول أهارونوفيتز إن أي جين متشابه في خصائصه لدى الإنسان والبكتيريا "هو هدف غير ذي صلة، لأن إتلافه سيضر بالبكتيريا والإنسان على حد سواء". وبصرف النظر عن هذا، يجب أن يكون الجين ضروريًا أيضًا لوجود البكتيريا، "لأن الضرر الذي يلحق بعامل أساسي فقط هو الذي سيكون سلاحًا مناسبًا لنا"، كما يقول. من الممكن تحديد ما إذا كان هناك أي جين ضروري لوجود البكتيريا من خلال استخدام الهندسة الوراثية التي من شأنها إحداث طفرة متعمدة في الجين؛ فإذا عاشت البكتيريا، فهذا يعني أن هذا الجين ليس ضروريا لوجودها، والعكس صحيح.
حدد البروفيسور أهارونوفيتز وزميله البروفيسور جيري كوهين الأهداف الأساسية في بكتيريا السل. وقد يؤدي تحديد الأهداف في المستقبل إلى تطوير أدوية المضادات الحيوية لمرض السل، الذي عاود الظهور مؤخرًا في أجزاء مختلفة من العالم.
وفي محاولة للقضاء على البكتيريا التي غزت الجسم، تنتج الخلايا مواد مؤكسدة. اكتشف آرونوفيتز وكوهين أنظمة في بكتيريا السل تعمل على تنشيط آلية خاصة تفرز إنزيمات تعمل على تحييد هذه المواد المؤكسدة وبالتالي تسمح للبكتيريا بالبقاء على قيد الحياة. قد تكون مهاجمة هذه الإنزيمات أساسًا فعالًا لتطوير مضادات حيوية جديدة.
ألن يؤدي تطوير المواد الجديدة إلى تفاقم المشكلة وإنتاج بكتيريا أقوى؟
أهارونوفيتز: "إن تطوير مادة جديدة واستخدامها سيؤدي دائمًا في النهاية إلى تطوير بكتيريا مقاومة لها. هذه ظاهرة صحيحة دائمًا ولا يهم كيف تهاجمها. لكن الفرصة الإحصائية للعثور على بكتيريا ذات مقاومة ضد مادة ما تتضاءل أكثر فأكثر مع تطور المادة أكثر. علاوة على ذلك، من خلال الجمع بين مادتين، تعمل كل منهما ضد هدف مختلف، فإن فرصة أن يكون لدى السكان بكتيريا مقاومة لكلا العقارين تقل بشكل كبير.
© نشر في "هآرتس" بتاريخ 25/07/1999
