اكتشف باحثون من الجامعة العبرية الآلية المسؤولة عن تكوين الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس

ويُعرف البحث، الذي أجراه البروفيسور يوفال دور، بأنه اختراق في مكافحة مرض السكري، وهو نتاج عملية طويلة 

حدد باحثون من الجامعة العبرية المفتاح لإنتاج خلايا بيتا المسؤولة عن إنتاج الأنسولين في البنكرياس. يعد هذا الاكتشاف إنجازًا قد يساعد الباحثين في النهاية على إيجاد طرق لاستعادة أو زيادة وظيفة خلايا بيتا لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري لدى الأحداث أو البالغين.

أشرف على العمل في المشروع طويل الأمد البروفيسور يوفال دور من معهد الأبحاث الطبية الإسرائيلي الكندي التابع للجامعة العبرية، وباحثون من مركز هداسا الطبي وبالتعاون مع مجموعات بحثية من جامعات الولايات المتحدة وشركة الأدوية روش. . وقد نشرت الدراسة مؤخرا في مجلة Cell Metabolism.

يوضح البروفيسور دور: "أظهر عملنا أنه عندما يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم، فإنه يتسبب في انقسام خلايا بيتا". "ومع ذلك، فإن المفتاح ليس الجلوكوز في الدم مباشرة، ولكن معدل تحلله داخل خلايا بيتا. يتم التحكم في هذا الانهيار بواسطة إنزيم رئيسي في خلايا بيتا، وهو الجلوكوكيناز، وبالتالي يشير الاكتشاف إلى هذا الإنزيم كهدف لتطوير الأدوية التي من شأنها زيادة معدل إنتاج خلايا بيتا. في الواقع، نظرًا لأن الأدوية التي تنشط بالفعل الجلوكوكيناز هي بالفعل في مرحلة التطوير السريري، لذا فإن الطريق إلى التنفيذ قد يكون أقصر."

يقوم الجهاز المناعي للأشخاص الذين يعانون من مرض السكري عند الأطفال بمهاجمة خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين عن طريق الخطأ إلى درجة تدميرها بالكامل. وبدون الأنسولين، لا تستطيع خلايا الجسم امتصاص الجلوكوز من الدم واستخدامه لتوليد الطاقة، وتظل جائعة. وفي الوقت نفسه، يتراكم الجلوكوز في الدم وقد يسبب مضاعفات طويلة الأمد مثل الفشل الكلوي والعمى. ولهذا السبب يجب على الأشخاص الذين يعانون من المرض حقن الأنسولين ومراقبة مستوى السكر في الدم بشكل صارم ومستمر. من أجل علاج مرض السكري عند الأطفال، سيكون من الضروري تطوير طرق جديدة لزيادة إنتاج خلايا بيتا، ومن هنا الإمكانات العلاجية لهذه الدراسة. يعد مرض السكري لدى البالغين مرضًا أكثر تعقيدًا وأكثر شيوعًا، ولكن حتى في هذا المرض يعد نقص خلايا بيتا عاملاً حاسمًا.

وفي عملهما، استخدم البروفيسور دوري والبروفيسور بنيامين جليزر من مركز هداسا الطبي نظامًا وراثيًا لتدمير 80 بالمائة من الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس لدى الفئران البالغة، مما أدى إلى إصابتها بمرض السكري. وعندما قارن الباحثون هذه الفئران بمجموعة أخرى من الفئران التي كانت بمثابة المجموعة الضابطة للتجربة، وجد أن الفئران المصابة بالسكري والتي لديها مستوى مرتفع من الجلوكوز في الدم خلقت عددًا أكبر من خلايا بيتا الجديدة مقارنة بفئران التحكم السليمة. تشير النتائج إلى أن الجلوكوز قد يلعب دورًا رئيسيًا في تجديد خلايا بيتا. وفي المرحلة التالية من البحث، وجد الباحثون أن الجلوكوكيناز هو الجزيء الذي يلعب دورًا مركزيًا في عملية تجديد خلايا بيتا.

"وهذا يعني أنه كلما كانت خلايا بيتا أصعب مطلوبة للعمل، كلما أنتجت نفسها بنفسها"، يوضح طالب الدكتوراه شاي بورات، الذي قاد مع طالبة الدكتوراه نوا واينبرغ كورام البحث، الذي تم تمويله بدعم من مركز الأحداث. صندوق أبحاث مرض السكري.

وبما أن الأبحاث أظهرت أن تجديد الخلايا يعتمد على نشاط إنزيم الجلوكوكيناز، فإن الاكتشاف قد يمهد الطريق لتطوير نوع جديد من الأدوية من شأنه زيادة عدد خلايا بيتا في الجسم (تجديدها) عن طريق تسريع تكاثرها. ويعتمد هذا على جزيئات، قيد التطوير حاليًا، تعمل على زيادة معدل نشاط الجلوكوكيناز. يمكن أن تساعد هذه الأدوية في زيادة كتلة خلايا بيتا لدى مرضى السكري البالغين. وبالاشتراك مع الأدوات التي سيتم تطويرها في المستقبل لمنع هجوم خلايا بيتا بواسطة الجهاز المناعي، يمكن أن يمهد العلاج المشترك الطريق لعلاج كامل لمرضى السكري لدى الأحداث.