استنزاف الرأس

تدعم دراستان حديثتان النهج الذي يتبعه علماء معهد وايزمان للعلوم - والذي يوفر الأمل لضحايا السكتات الدماغية وإصابات الرأس

أحد أسباب الأضرار المدمرة الناجمة عن السكتات الدماغية وإصابات الرأس الأخرى هو زيادة إنتاج مادة تسمى الغلوتامات، والتي تدمر خلايا الدماغ التي تتلامس معها. اعتبارًا من اليوم، لا يمكن محاربة الغلوتامات الزائدة ومنع الضرر، لأن معظم الأدوية "تعلق" في الحاجز الدموي الدماغي الذي يمنعها من دخول الدماغ، في حين أن الأدوية التي تتمكن من اختراقه لا تعمل بنفس الكفاءة. المخطط لها. قد توفر الطريقة التي طورها علماء من معهد وايزمان للعلوم، في المستقبل، طريقة لمنع الأضرار الناجمة عن الغلوتامات الزائدة.

كان البروفيسور فيفيان تيشبيرج من قسم علم الأعصاب في معهد وايزمان للعلوم أول من أشار في عام 2003 إلى طريقة ممكنة للتحايل على هذه المشكلة - باستخدام طريقة تعتمد على آلية طبيعية في الجسم لتنظيم مستويات الغلوتامات. الغلوتامات هو ناقل عصبي - مادة قصيرة العمر وظيفتها نقل الرسائل بين الخلايا العصبية، وعادة لا يتم العثور عليها أبدًا في السائل النخاعي. بعد السكتة الدماغية أو إصابة الرأس، هناك "فيضان" من مستويات الغلوتامات في الدماغ، مما يسبب الإفراط في إثارة الخلايا العصبية "المغمورة"، وموتها. على الرغم من أن معظم الغلوتامات يتم إنشاؤها واستهلاكها في الدماغ، إلا أنه يمكن العثور عليها في جميع أنحاء الجسم، وخاصة في الدم.
وعلى عكس الطرق التي تحاول معالجة الغلوتامات الزائدة عن طريق توجيه الأدوية إلى الدماغ، توصل البروفيسور تيشبيرج، في عام 1995، إلى فكرة لاستخدام الجهاز الشعري الذي يصل إلى كل ركن من أركان الدماغ، ومن خلاله يتم نقل الغلوتامات من الدماغ إلى الدم. يعتمد النظام على "مضخات" صغيرة، تقع على جانب الدماغ المواجه للدماغ، ويتم تفعيلها عن طريق الاختلافات في تركيزات الغلوتامات في الدماغ والدم. لذلك، قد تكون إحدى طرق تسريع هذا النقل هي خفض مستويات الغلوتامات في الدم، وهو ما من شأنه أن يزيد من فرق التركيز ويشجع على استخلاص المادة من الدماغ. كما أدرك البروفيسور تيشبيرج أنه يمكنه الاستعانة بإنزيم معين موجود بشكل طبيعي في الدم. يؤدي تنشيط الإنزيم المسمى GOT إلى البحث عن الغلوتامات في الدم و"اصطيادها". وبعد ثماني سنوات، تمكن البروفيسور تيشبيرج من أن يبين - في التجارب التي أجراها على الفئران - أن الآلية التي اقترحها كانت ناجحة بالفعل في خفض مستويات الغلوتامات في الدم إلى حد كبير.

وبعد بضع سنوات أخرى، تمكن البروفيسور تيشبيرج وزملاؤه من إثبات أنه في الجرذان التي تعاني من إصابات في الرأس، والتي تم فيها تنشيط إنزيم GOT، تم منع الضرر المدمر لخلايا الدماغ. ومع ذلك، لا يزال من غير الممكن التحديد بشكل مؤكد أن حماية خلايا الدماغ هي في الواقع نتيجة مباشرة وحصرية للانخفاض المسجل في مستويات الغلوتامات في الدم وفي المنطقة المتضررة من الدماغ. وأصدرت شركة "Yeda Research and Development" براءة اختراع لهذه الطريقة.

تدعم دراستان جديدتان نهج البروفيسور تيشبيرج - إحداهما تم إجراؤها في المختبر والتجربة السريرية على المرضى - وتقدمان دليلاً على أن تنشيط إنزيم GOT في الدم يساهم بالفعل في حماية خلايا الدماغ. وفي التجربة الأولى التي أجراها فرانسيسكو كامبوس وزملاؤه في مختبر البروفيسور خوسيه كاستيلو بجامعة سانتياغو دي كومبوستيلا بإسبانيا، استخدم العلماء التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي وأظهروا بشكل لا لبس فيه أن تنشيط إنزيم GOT في دم الأشخاص إن إصابة الفئران بإصابات دماغية تشبه السكتة الدماغية تؤدي إلى انخفاض مستويات الغلوتامات في الدم وفي المنطقة المتضررة من الدماغ، كما تسبب انخفاضًا كبيرًا في موت خلايا الدماغ والوذمة - والتي تظهر عادة في حالات السكتة الدماغية. وفي الدراسة الثانية، قام فريق من أطباء الأعصاب باختبار مستويات الغلوتامات وإنزيم GOT لدى عدة مئات من مرضى السكتة الدماغية أثناء علاجهم في المستشفى، في مستشفيين. واكتشف الأطباء أن هاتين البيانتين هما أهم مؤشرات التنبؤ بحالة المريض المستقبلية - إلى أي مدى سيتعافى خلال ثلاثة أشهر، ودرجة تلف الدماغ الذي سيعاني منه. تشير كلتا الدراستين إلى أن العلاج باستخدام تنشيط GOT قد يحسن فرص شفاء المرضى الذين خضعوا للسكتة الدماغية وإصابات الدماغ، بل ويسرع العملية.

بالإضافة إلى السكتة الدماغية وإصابات الرأس، فإن الغلوتامات الزائدة تميز أمراض أخرى، مثل مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، والتصلب المتعدد، والصرع، والزرق، وبعض أورام الدماغ، والتصلب الجانبي الضموري. ومن الممكن أن تؤدي العلاجات التي تعتمد على خفض مستويات الغلوتامات إلى تخفيف أعراض هذه الأمراض.