لا يفهم الباحثون سبب الزيادة العالمية في معدل الإصابة بمرض السكري لدى الأحداث، وهو النوع الأقل شيوعًا من المرض
عندما يعرب مسؤولو الصحة العامة عن قلقهم إزاء ارتفاع معدل انتشار مرض السكري في الولايات المتحدة وبقية العالم، فإنهم غالباً ما يقصدون مرض السكري لدى البالغين. حوالي 90% من 350 مليون مريض بالسكري في العالم مصابون بالنوع الثاني، وهو المرض الذي تبدأ مشاكله الطبية عادةً بعد سن الأربعين أو الخمسين. ويرتبط مرض السكري من النوع الثاني بالعبء الذي يفرضه الوزن الزائد على قدرة الجسم على تنظيم نسبة السكر في الدم. . يعيش حوالي 2 مليون شخص في الولايات المتحدة مع مرض السكري من النوع 40، ومليون آخر يعانون من مرض السكري من النوع 50 (سكري الأحداث)، والذي يبدأ عادة في مرحلة الطفولة ويتطلب جرعات يومية من الأنسولين.
ومع ذلك، ولأسباب غامضة تماما، فإن معدل الإصابة بمرض السكري من النوع الأول يتزايد في جميع أنحاء العالم بمعدل يتراوح بين 1٪ و 3٪ كل عام. وعلى الرغم من أن هذا الاتجاه لا يحظى بالكثير من الدعاية، إلا أنه مقلق للغاية، لأن هذا النوع من المرض يمكن أن يسبب الإعاقة أو الوفاة في سن مبكرة جدًا.
لا أحد يعرف بوضوح سبب تزايد معدلات الإصابة بمرض السكري من النوع الأول. وقد أصبح حل اللغز وإبطاء الزيادة، أو حتى عكس الاتجاه، من القضايا الملحة للغاية بالنسبة للباحثين في مجال الصحة العامة في كل مكان. حتى الآن ليس لديهم سوى فكرة واحدة قوية.
وتقول جوزفين إمبيراتوري، التي ترأس مجموعة من علماء الأوبئة في قسم تنفيذ أبحاث مرض السكري في المراكز الأمريكية: "إن سبب زيادة الإصابة بالمرض في مثل هذه الفترة القصيرة من الزمن لا يمكن أن يعزى إلى التغيرات الجينية". لمكافحة الأمراض والوقاية منها. "لذا من المحتمل أن تلعب العوامل البيئية دورًا رئيسيًا في الزيادة."
التحدي العد
نفس الخلل الجسدي يكمن وراء كلا النوعين من مرض السكري: عدم القدرة على استخدام الأنسولين ومنع مستوى السكر في الدم من الارتفاع بشكل كبير. ولكن في كل نوع من الأنواع، ينتج الخلل عن عمليات متعارضة تقريبًا. داء السكري من النوع الأول، الذي كان يسمى سابقًا سكري الأحداث، هو أحد أمراض المناعة الذاتية حيث يهاجم الجسم خلاياه، في هذه الحالة خلايا بيتا في البنكرياس، مما يؤدي إلى إتلاف قدرتها على إنتاج الأنسولين. في مرض السكري من النوع 1، المعروف سابقًا باسم مرض السكري عند البالغين، تتطور مقاومة الأنسولين في الأنسجة التي تحتاج إليه لامتصاص الجلوكوز (مثل الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية). ولذلك تتفاعل الخلايا المنتجة للأنسولين مع فرط النشاط وتنتج في البداية كمية أكبر من المعتاد من الهرمون، لكنها بعد ذلك لا تعود قادرة على التعامل مع الجلوكوز الزائد في الدم. في نهاية المطاف، بعض الناس غير قادرين على إنتاج الأنسولين على الإطلاق.
جاءت أول إشارة إنذار بارزة إلى أن معدل الإصابة بمرض السكري من النوع الأول آخذ في الارتفاع في عام 1، من مشروع لمنظمة الصحة العالمية يعرف باسم DIAMOND (اختصار لكلمات في لغات مختلفة تعني مرض السكري العالمي). وكشف المسح، الذي فحص سجلات 2006 سنوات من 10 مركزًا لأبحاث مرض السكري في 112 دولة، أن معدل الإصابة بالنوع الأول من مرض السكري ارتفع بمعدل 57% سنويًا في أمريكا الشمالية، و1% في آسيا، و5.3% في أوروبا.
تم تأكيد هذه النتائج من خلال تحليل إحصائي للبيانات الواردة من أوروبا، حيث تحتفظ الأنظمة الطبية العامة المسؤولة عن صحة السكان طوال حياتهم بقواعد بيانات غنية. في عام 2009، قام باحثون من مشروع EURODIAB بمقارنة حالات الإصابة بمرض السكري في 17 دولة واكتشفوا ليس فقط زيادة متوسطة قدرها 3.9% سنويًا في الإصابة بمرض السكري من النوع الأول، ولكن أيضًا أن أسرع زيادة تحدث في الأطفال دون سن الخامسة. . ويتوقعون أنه بحلول عام 1، سيتضاعف عدد حالات مرض السكري من النوع الأول في هذه الأعمار في أوروبا تقريبًا، من 2020 إلى حوالي 1 طفل.
معظم تقديرات مرض السكري في الولايات المتحدة جزئية وأكثر محلية. تم إجراء مسح متابعة شامل واحد فقط، وهو مشروع SEARCH لمراقبة مرض السكري لدى الأطفال، والذي تم تمويله بتمويل فيدرالي ونشر نتائجه في عام 2007. لكنه كان تقريرا أوليا لم يتضمن مقارنات لعدة سنوات. ومع ذلك، إذا قارنت النتائج التي توصل إليها مع نتائج دراسات أخرى، فإنه يشير إلى اتجاه تصاعدي. على سبيل المثال، وجدت دراسة استقصائية أجريت عام 2007 أن معدل انتشار مرض السكري من النوع الأول في الولايات المتحدة أعلى مقارنة بالمسح الذي أجرته منظمة الصحة العالمية قبل عام. علاوة على ذلك، كانت معدلات الانتشار في دراسة SEARCH أعلى بكثير من معدلات الانتشار في الدراسات المحلية التي أجريت في التسعينيات في ألاباما وكولورادو وبنسلفانيا.
الفرضيات المتنافسة
التحدي الذي يواجه أولئك الذين يحاولون تفسير اتجاه الزيادة في مرض السكري من النوع الأول هو أنه إذا كانت الزيادة تحدث في جميع أنحاء العالم، فإن الأسباب يجب أن تكون عالمية أيضًا. ولذلك يجب على الباحثين البحث عن التأثيرات العالمية والنظر في إمكانية أن تكون العوامل المختلفة ذات أهمية أكبر في مناطق معينة.
قائمة المشتبه بهم المحتملين طويلة. على سبيل المثال، افترض الباحثون أن الغلوتين، وهو البروتين الموجود في القمح، قد يلعب دورًا لأنه يبدو أن هناك خطرًا متزايدًا لإصابة مرضى السكري من النوع الأول أيضًا بمرض الاضطرابات الهضمية، كما أن كمية الغلوتين التي يستهلكها معظم الناس (في الأطعمة المصنعة) قد انخفضت. زادت على مر السنين. نظر العلماء أيضًا في العمر الذي يبدأ فيه إطعام الأطفال بالخضروات الجذرية. قد تتلوث الدرنات المخزنة بالفطريات المجهرية التي تساهم على ما يبدو في تطور مرض السكري لدى الفئران.
ومع ذلك، لم ينتج أي من هذه الاتجاهات البحثية نتائج قوية بما يكفي لإقناع العلماء الآخرين بالمقامرة واستثمار حياتهم المهنية بأكملها فيها. في الواقع، فإن البحث عن الجاني حتى الآن يشبه المشهد قبل الأخير في لغز أجاثا كريستي، المشهد الذي يشرح فيه المحقق أي من المشتبه بهم الكثيرين لا يمكن أن يكون قد ارتكب الجريمة.
ولسوء الحظ، لم تتم كتابة المشهد الأخير في السيناريو بعد. في هذه الأيام، المشتبه بهم الذين يحظون بأكبر قدر من الاهتمام هم الالتهابات البكتيرية أو الفيروسية أو الطفيلية. السبب المفترض للمرض هو نسخة من "فرضية النظافة" التي تربط أسلوب الحياة الحديث النظيف بشكل مفرط مع تطور الحساسية.
وفقا لفرضية النظافة، فإن التعرض المبكر للعدوى أو البكتيريا الموجودة في التربة يعلم جهاز المناعة النامي كيفية موازنة نفسه وبالتالي يمنعه من التفاعل بطريقة غير منضبطة في وقت لاحق من الحياة عندما يواجه مسببات الحساسية مثل الغبار أو حبوب اللقاح. إن الحياة الصحية، كما تزعم الفرضية، تمنع الأطفال من هذا التعرض المبكر، وهي المسؤولة عن وباء الحساسية. تدعي نسخة السكري من فرضية النظافة أنه عندما يتعرض الجهاز المناعي للعدوى ويتعلم عدم المبالغة في رد الفعل تجاه مسببات الحساسية، فإنه يتعلم أيضًا إظهار التحمل للمركبات التي تنتجها أنسجة الجسم، وبالتالي تجنب هجوم المناعة الذاتية الذي يدمر القدرة على إنتاجها. الأنسولين.
وهناك أدلة ظرفية تدعم هذه الفرضية. يميل الأطفال الذين لديهم إخوة وأخوات، والذين قد يجلبون معهم العدوى إلى المنزل من الرعاية النهارية أو المدرسة، إلى دخول المستشفى بشكل أقل بسبب مرض السكري من النوع الأول (وهو مقياس غير مباشر لانتشار المرض). كما أن المرض أقل شيوعا لدى الأطفال الذين يذهبون إلى رياض الأطفال بمفردهم، وهو أكثر شيوعا في الفئران من سلالة خاصة لا تواجه العدوى لأنها تكبر في بيئة معقمة.
لكن هذه النتائج ليست كافية لإثبات الفرضية. أجرى كريستوفر كوردويل، المحاضر في الإحصاء الطبي بجامعة كوينز في بلفاست، تحليلًا تلويًا للارتباطات بين مرض السكري من النوع الأول وترتيب الولادة، وعمر الأم عند الولادة والعملية القيصرية، وجميع المؤشرات التي تؤثر على الكائنات الحية التي يتعرض لها الأطفال الصغار. . ويقول: "ربما تكون جميعها مرتبطة ببعضها البعض، ولكن في رأيي، هذه روابط ضعيفة إلى حد ما، وغير قادرة على تفسير الزيادة في حالات الإصابة بمرض السكري مع مرور الوقت".
العودة إلى الدهون
في الآونة الأخيرة، اتخذ البحث عن سبب زيادة الإصابة بمرض السكري من النوع الأول منعطفا مفاجئا. ويعيد بعض الباحثين النظر في دور العدو القديم: الوزن الزائد أو السمنة.
قد يكون هذا الشك غير بديهي لأن المعلومات الشائعة حول مرض السكري تدعي أن السمنة تجعل الجسم ينتج كميات كبيرة من الأنسولين (كما هو الحال في مرض السكري من النوع 2)، وليس كميات صغيرة جدًا. لكن البعض يرى أن الحاجة إلى إنتاج الكثير من الأنسولين يمكن أن تؤدي إلى تآكل خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس وتتسبب في إصابة الطفل الذي تكون خلايا بيتا لديه ضعيفة بالفعل بمرض السكري من النوع الأول. ووفقا لهذه الفكرة، المعروفة باسم التسارع أو الحمل الزائد تقول ريبيكا ليبتون، الأستاذة المتقاعدة في جامعة شيكاغو: "إذا كان لديك طفل بدين، فإن الدهون الزائدة ستتحدى خلايا بيتا في البنكرياس لديه". "في الطفل الذي بدأ بالفعل عملية المناعة الذاتية، سوف تنهار خلايا بيتا هذه ببساطة في وقت أقرب، لأنها تضطر إلى إنتاج المزيد من الأنسولين مقارنة بالطفل النحيف."
السمنة هي المشتبه به المعقول. يتراكم الناس على الوزن الزائد في كل من البلدان الغنية والفقيرة. لكن الباحثين لا يريدون فقط تفسير سبب زيادة حالات الإصابة بمرض السكري من النوع الأول، بل يريدون الوقاية منه بوضوح. ولسوء الحظ، إذا كان الوزن الزائد هو السبب الرئيسي للمشكلة، فإن المهمة لن تكون سهلة. حتى الآن، لم يتمكن أحد من إبطاء وباء السمنة العالمي (بحلول عام 1، وفقا للباحثين في جامعة جونز هوبكنز، سوف يعاني جميع البالغين الأميركيين من زيادة الوزن، إذا استمرت الاتجاهات الحالية). (أذكر البالغين) كونهم أكثر نشاطًا بدنيًا، ويتناولون الأطعمة الصحية، ويحافظون على وزن صحي، سيظل محققو مرض السكري يشبهون المحققين الذين حلوا جريمة القتل، لكنهم لا يستطيعون فعل أي شيء لمنع جريمة القتل التالية.
على دفتر الملاحظات
مارين ماكينا صحفية ومدونة ومؤلفة كتابين عن الصحة. تكتب عن الأمراض المعدية والصحة العالمية والسياسة الغذائية.
تعليقات 17
الكثير من الناس يستخدمون الستاتينات
جوناثان،
لم أقل أن كل شيء وراثي، ولكن فقط أن القدرة على التأثر بكل العوامل التي ذكرتها لها أساس وراثي.
لا داعي للتلويح "على الرغم من كل ما هو معروف اليوم، إلا أن الناس يُنظر إليهم من خلال الوراثة وليس من خلال البيئة" لأنه على الرغم من كل ما تقوله، فإن الحساسية تجاه البيئة وتأثيراتها لها أيضًا أساس وراثي.
ييجال،
فالحيوان المنوي، كما تعلمون، مخلوق طوال الوقت، ويبقى الجنين في بطن أمه ويتأثر بإفرازات الهرمونات في دم الأم، فلا يوجد هنا وضع تجميد الماضي.
أفهم أنه من الصعب عليك أن تتقبل ذلك لأن الوراثة عامل هامشي نسبيًا، فهي أقل من 25% تأثير على الإصابة بالأمراض، وكل شيء آخر يتعلق بالبيئة وأسلوب الحياة والمزيد. صحيح أن الخصائص اللاجينية قابلة للعكس، وهذه هي النقطة الجيدة، هناك مكافأة لحياة صحية.
لكن إلقاء اللوم على النسبة المئوية للمرضى الذين يعانون من الوراثة لا أساس له من الصحة على أقل تقدير.
الوراثة هي الإمكانية فقط باستثناء الحالات القصوى بالطبع، فالقوة في أيدينا.
يبدو لي أنك لا تفهم المقصود بعلم الوراثة اللاجينية، فليس هناك انتقال للصفات هنا بل تعبير عن الجينات.
تكتب أن "كل ما يتعلق بإفراز المواد في الجسم، وخاصة الهرمونات، يرتبط بالوراثة" - يتم إفراز الهرمونات بسبب الحالة العقلية، والطعام المتناول، وغير ذلك، وبالتأكيد ليس فقط بسبب الوراثة.
وعندما تستهلك هرمونات من الخارج - مثل الحليب أو المبيدات الحشرية، فإنك في الواقع تعطل أنظمة الجسم، فلماذا نلقي اللوم في كل شيء على الوراثة وليس البيئة. إنه لأمر مدهش مرارًا وتكرارًا أنه على الرغم من كل ما هو معروف اليوم، يتم القبض على الناس عن طريق الوراثة وليس عن طريق البيئة، ويبدو أن الأمر أسهل - نوع من آلية الدفاع.
يبدو الأمر كما لو أننا قلنا ذات مرة أن السمنة أمر وراثي لأن الآباء البدينين لديهم أطفال بدينين، وفي الغالبية العظمى من الحالات يكون ذلك ببساطة هو نفس نمط الحياة المدلل.
جوناثان،
أولاً، لا داعي للأسف.
ثانياً، هناك علاقة بين مرض السكري والوراثة، وفي مرض السكري لدى الأحداث (النوع الأول) تصل النسبة إلى حوالي 1%، والتي لا تزال تتطلب عاملاً محفزاً لصحوتها. ومع ذلك، حتى أولئك الذين يتأثرون نتيجة لمسبب ما، مثل السمنة، أو لأسباب أخرى، يكونون عرضة للإصابة بمرض السكري المشتق من أسباب وراثية. وبشكل عام، يبدو أن كل ما يتعلق بإفراز المواد في الجسم، وخاصة الهرمونات (التي تدخل أيضاً في مسألة مرض السكري) يتأثر ظاهرياً بالوراثة.
ثالثًا، يبدو لي أنه يجب توخي الحذر عند استخدام مفهوم علم الوراثة اللاجينية (ربما على النقيض من الباحثين الذين يتعاملون مع هذا الموضوع): إن قدرة الجينات على الصمت نتيجة لنشاط جينات أخرى أو مواد أخرى هي أمر غير مقبول. وراثية أيضاً (القدرة موروثة)! وإذا تم إسكات جين معين أو تنشيطه نتيجة لمادة "لاجينية"، فإن العملية قابلة للعكس، كون الفعل الأصلي (اللاجيني) حدث أيضًا بعد أن تم تحديد الجينات بالفعل. في الأساس، الصفات التي تنتقل إلى الأجيال القادمة تنتقل عن طريق الجينات فقط، لأنه كما ذكرت في الجملة السابقة فإن السمات اللاجينية قابلة للعكس ويمكن أن تمر، أو لا تنتقل، في بعض الحالات في حالة واحدة وفي بعض الحالات في حالة أخرى. الشيء الآخر الذي يزعجني بشأن السمات "اللاجينية" هو حقيقة أن بويضات الأنثى تتشكل كلها قبل ولادتها، فأين علم الوراثة اللاجينية؟ (على الرغم من وجود دراسات اليوم تشير إلى أنه من الممكن أن يستمر تكوين البويضات حتى بعد ذلك، رغم أن هذا أمر مشكوك فيه).
في الختام، ربما يكون علم الوراثة اللاجينية أحد أشكال علم الوراثة، ويخضع لقوانين علم الوراثة.
نشاط بدني أقل، وقت أطول للكمبيوتر، طعام صناعي أكثر وحلويات أكثر = مرض السكري، ما هو غير واضح
صحيح أن الطب يسمح باستمرار وجود وانتشار الجينات الضعيفة، لكن كما يبدو، لا علاقة لذلك بمرض السكري عند الأطفال. ولهذا السبب لا يقوم أحد بإجراء فحوصات للمشاكل الوراثية لمرض السكري. ويجب على المرء أولاً أن يجد مثل هذه الآلية إذا كانت موجودة بالفعل.
أعتقد أنه في المستقبل سيكون من الشائع جدًا اختيار جنين مفضل، جنين أكثر مناعة ضد الأمراض (كما هو موضح في فيلم ماذا حدث في الغيتو).
يؤسفني أن أخيب ظنك ولكن ربما تم نقل خلافاتنا، وأنا أعلم أنه من المحبط أن أطفالنا لا يبدأون بصفحة سلسة كما نرغب. وكان هذا المجال يسمى علم الوراثة. فيما يلي مقالة قصيرة عن الميراث اللاجيني:
http://www.eatwell.co.il/?CategoryID=361&ArticleID=2911
وكما ذكرت سابقًا، فإن التغييرات التي نحدثها في الجينوم ليست طفرات ولكنها تأثير على التعبير الجيني. والذي يختلف عن الطفرات. يحتوي كل بروتين على شفرة وراثية تحتوي على المعلومات اللازمة لتكاثره، ولكن جزءًا كبيرًا من الحمض النووي يحتوي على مواقع تحكم لتقسيم الجينات والعديد من الآليات الأخرى. التأثير على التعبير عن الجين ليس طفرة في الجين.
جوناثان،
إن الضرر الذي نسببه لأنفسنا بسبب التغذية غير السليمة لا ينتقل إلى أطفالنا - فالتغيرات القليلة التي يمر بها الجسم في حياته (الطفرات فقط) تكون موروثة وتلك التي في الغالبية العظمى منها تحول الجنين (إذا تم خلقه على الإطلاق) إلى حالة لا تنجو في معظم الحالات. صحيح أن أسلوب حياتنا له تأثير غير مباشر على التعبير عن الجينات، ولكن إذا كانت هذه الجينات موجودة في السكان بوتيرة متزايدة، فإن تعبيرها يزداد أيضًا. ما عرضته هو طريقة لفهم سبب تزايد تواتر الجينات المسببة للمشاكل بين السكان (بالنسب المئوية أيضًا) وكانت إجابتي هي أن الطب الحديث يزيد من قدرة البقاء على قيد الحياة لدى الأشخاص الذين يحملون الجينات المسببة للمشاكل (وتلك المرتبطة بمرض السكري) و يؤدي إلى المزيد من الاحتمالات لهؤلاء الأشخاص لإنجاب أطفال يحملون أيضًا الجينات المسببة للمشاكل. لا تفهموني خطأ: أعتقد أن لكل شخص الحق في إنجاب الأطفال! ولكن أعتقد أنه يجب إضافة اختبارات العيوب الجينية التي قد تؤدي إلى الإصابة بمرض السكري وغيره من الأمراض الوراثية إلى الفحوصات التي تجرى على الأجنة.
يمكن دائمًا إلقاء اللوم على علم الوراثة (أو لا)، ولكن في معظم الحالات، فإن طول العمر هو الذي سيؤثر على صحتنا.
لدينا جميعًا القدرة على أن نكون مرضى أو أصحاء.
علاوة على ذلك، لا يوجد أي دليل أو دليل على أن مرض السكري عند الأطفال هو مرض وراثي.
الشيء الوحيد الذي يمكن إثبات أن له أي علاقة بمرض السكري عند الأطفال هو استهلاك الحليب، هناك دراسات تظهر صلة وهناك دراسات لا تظهر ذلك، ولكن كقاعدة عامة، هذه هي الحجة الأكثر سندًا.
ليس من الواضح بالنسبة لي لماذا تجاهل الكاتب ذلك تمامًا - أشك في مصداقية الكتاب الذين يقدمون جزءًا فقط من المعلومات.
وربما يكون أيضاً أن استمرار استهلاك الحليب منزوع الدسم والأجبان بعد سن الفطام وليس على شكل تركيبات هو المسؤول عن ذلك، لكن الدراسات تدور حول مسألة الرضاعة الطبيعية (مصادر التمويل تشير إلى البحث) وليس الحليب. التغذية بشكل عام.
بشكل عام، تناول الطعام بطريقة غير طبيعية (الحليب بعد سن الفطام) وإلقاء اللوم على الجينات يبدو أمراً محيراً جداً بالنسبة لي.
مقال منشور في مجلة علمية شهرية (البعض يقول غير ذلك، لكنه أقوى من الحجج الأخرى في المقال):
http://children.webmd.com/news/20080501/new-clue-to-milk-and-diabetes-link
وبالمناسبة فيما يتعلق بالجينات - فالناس يستخدمون هذه الحجة كثيرًا دون أن يفهموها - في النظام الغذائي وأسلوب الحياة، فإننا نؤثر على التعبير عن الجينات، وهو أمر لا يقل أهمية عن الجينات الموجودة، وننقل ذلك إلى أطفالنا، الذين بدورهم عليهم أن استثمر الكثير لإصلاح الضرر، أو إفساد الخير.
تظهر الدراسات الجديدة تأثيرًا مذهلاً على التعبير الجيني بسبب نمط الحياة:
وسيط،
هناك جينات متنحية لا يؤدي إلا تكرارها إلى ظهور مظاهر فعلية، وبالتالي يمكن أن يكون الوالدان حاملين وغير مرضى وينقلان الصفة إلى ذريتهم بطريقة ستعبر عنها، أبعد من ذلك هناك مشاكل يعتمد مظهرها على إلى عوامل وراثية أخرى مثل السمنة.
מנחם
شيئان ،
من المقبول لدى العلماء أن التطعيمات وإجراءات النظام الصحي تسمح لغير الناجين في الماضي بالبقاء على قيد الحياة.
ثانيا، لو أن ظاهرة المرض قد تزايدت في العصر الحديث، فلن أتسرع مثلك في تحديد المذنب الرئيسي. لأن تدخل الطب الحديث أدى إلى تعطيل الانتقاء الطبيعي تمامًا. وهذا يعني المزيد من الأشخاص المصابين بالأمراض، وضعف أجهزة المناعة، والجينات التالفة، وربما حتى الميل إلى السمنة، ونصيبهم من السكان آخذ في الازدياد.
وحتى لو تبين أن هناك عوامل أخرى مؤثرة مثل الغذاء والنشاط البدني والضغط النفسي، فهنا أيضاً دون تدخل
ولن ينجو الطب إلا من يمرض من تلك العوامل الأضعف. أرجو أن يكون واضحًا لك أنه من الخطأ من جانبك أن تقول "كلامك لا أساس له من الصحة"،
على محمل الجد، كلامك لا أساس له من الصحة، وذلك فقط لأن آباء الأطفال المرضى ليسوا بالضرورة مرضى!
يمكن للوالدين الأصحاء تمامًا أن ينجبوا اليوم طفلًا مصابًا بالسكري.
صحيح أنه في الماضي لم يكن مرضى السكري ينجبون ذرية، لكن لا تنسوا - في الماضي لم يكن هناك مرضى سكري على الإطلاق تقريبًا.
وحتى وقت قريب، لم يكن يُسمح للناس بالسمنة إلا إذا كانوا رؤساء القبيلة أو الملوك أو الكهنة ذوي الرتب العالية. كان معظم الناس العاديين يأكلون كل ما هو متاح، ويعانون من الجوع من وقت لآخر، ليس كأمر نادر، بل كشيء طبيعي تمامًا خلال حياتهم.
ربما كان الأشخاص الذين أصيبوا بمرض السكري بسبب خلل وراثي قليلين ومتباعدين.
في رأيي، يجب إعادة النظر في أسلوب الحياة الغربي، وهو المذنب الرئيسي. الغذاء والتلوث في البحر والهواء والتربة والمنتجات اليومية المستخدمة.
تم نشر مقال منذ أيام عن التوحد هنا في العلم وهناك أيضا زيادة غير مفهومة في عدد التوحديين
أنا
لنفترض أن نصف بالمائة من حاملي الجينات هؤلاء ظلوا على قيد الحياة في المتوسط في الماضي، ولكن عندما نجح الطب في تقليل معدل الوفيات
الأطفال، بما في ذلك أولئك الذين يحملون نفس الجينات التي بدون الدواء لن يتمكنوا من البقاء على قيد الحياة، بعد كل شيء، ينمو النصف بالمائة وهذه هي الطريقة التي يتكاثر بها حاملو الجينات الذين يحملون نفس المرض.
وماذا عن كل هؤلاء الأطفال الذين أصيبوا بمرض السكري لدى الأطفال، حتى قبل أن يتاح لهم الوقت لزيادة الوزن؟ لا يزال تفسيرا غير كاف.
ييجال، بالتأكيد فرضية مثيرة للاهتمام.
يجال
هذا منطقي، بعد أن أخل نظام الرعاية الصحية بالتوازن بأكمله، فلم ينجو الضعيف والجينات التي تسببت في ذلك الضعف
"إن سبب زيادة حالات الإصابة بالمرض في مثل هذه الفترة القصيرة من الزمن لا يمكن أن يعزى إلى التغيرات الجينية"
يبدو سخيفا تماما بالنسبة لي! السبب الذي يبدو أكثر منطقية بالنسبة لي لزيادة حدوث المرض هو أنه بما أن الطب الحديث يسمح للأشخاص المصابين بالمرض بالتعايش مع المرض، فإنهم ينقلون الجينات التي تحمل المرض إلى ذريتهم وتزيد وتيرة الإصابة بالمرض. ظهور المرض بين السكان. في الماضي، لم يكن مثل هؤلاء الأطفال على قيد الحياة أو على الأقل لم يصلوا إلى السن الذي ينجبون فيه ذرية، لذلك لم تنتشر الجينات المذكورة بين السكان. ومن المسلم به أن هذه ليست تغيرات جينية، ولكن الأسباب وراثية. والوضع مشابه فيما يتعلق بالعديد من الظواهر الوراثية، ولهذا السبب، حتى أمراض العصر الثالث "تم اكتشافها" ووصفها فقط في العقود الأخيرة: في الماضي لم يصل الناس إلى عصر يمكن أن تظهر فيه مثل هذه الظواهر.
وماذا عن العلاقة بين طول مدة الرضاعة الطبيعية ومقاومته للأمراض مثل مرض السكري؟
يبدو أن الطفل في العالم الحديث يرضع من الثدي لفترة قصيرة جدًا وبعد بضعة أشهر يتحول إلى تناول بدائل الحليب.
هل لا يؤثر؟