وذلك بحسب دراسة إسرائيلية أميركية مشتركة بمشاركة باحثين من جامعة بن غوريون وجامعة بيركلي
تقدم دراسة إسرائيلية أمريكية من جامعتي بن غوريون وبيركلي بولاية كاليفورنيا علاجًا دوائيًا مبتكرًا قد يمنع تطور الصرع (التشنجات) بعد إصابة الدماغ.
الأدوية التي تمنع مستقبلات "عامل النمو" قد تمنع تطور الصرع بعد تلف الدماغ. هذا وفقا لدراسة جديدة نشرت في عدد يوليو من مجلة علم الأعصاب المرموقة.
أجرى البحث المشترك يارون ديفيد - طالب الطب والدكتوراه في جامعة بن غوريون في مختبر البروفيسور ألون فريدمان ولويزا كاشو - طالبة الدكتوراه في مختبر البروفيسور دانييلا كوبر في جامعة بيركلي. وتبين في الدراسة أن الأدوية التي تمنع مستقبلات عامل النمو من النوع بيتا تمنع تطور الصرع في حيوانات المختبر وحتى التغيرات الجزيئية المرتبطة بتطور المرض.
وفي الدراسة الحالية، تابع الباحثون الحيوانات بعد أيام قليلة فقط من الإصابة، ولكن من التجارب الأولى على الحيوانات يبدو أن الحيوانات خالية بالفعل من نوبات الصرع حتى بعد عدة أسابيع. إذا تم التحقق من الدراسات أيضًا على المرضى، فقد تمنع هذه الحواجز تطور الصرع لدى ضحايا حوادث السيارات وضحايا السكتات الدماغية والتهابات الدماغ. إن التحسن في العلاج الطبي يزيد من فرص نجاة الأشخاص المصابين في الدماغ من الحدث الحاد الأولي، وبالتالي يزيد أيضًا من حدوث الصرع بينهم - بنسبة تصل إلى 20-50 بالمائة. بعد تطور المرض، يمكن إعطاء العلاج الدوائي - ولكن أكثر من 30٪ من المرضى سيستمرون في المعاناة من الهجمات المتكررة.
هذه الدراسة هي نتيجة أكثر من 14 عامًا من البحث الذي يدرس الفرضية القائلة بأن تلف الدماغ، بما في ذلك الصرع، يتطور بعد إصابة الدماغ بسبب تلف الحاجز الدموي الدماغي، وبعد ذلك يؤدي "تسرب" مكونات الدم إلى تلف ثانوي في الدماغ. خلايا الدماغ. توصل ألون فريدمان - الذي كان حينها طبيبًا في قسم جراحة الأعصاب في سوروكا - إلى هذه الفرضية بعد ملاحظة المرضى. وهو صديق لدانييلا كوبر - التي كانت آنذاك طالبة دكتوراه في مختبر البروفيسور هيرمونا سوريك في الجامعة العبرية - وبدأا معًا في التحقيق في نتائج الضرر الذي لحق بسلامة الحاجز. يقول فريدمان: "في عام 2004، نشرنا أول مقال يوضح أنه بعد حدوث ضرر مباشر للحاجز الدموي الدماغي، يتطور تغير وظيفي في شبكات الخلايا العصبية في الدماغ، مما يؤدي إلى الصرع". "وبعد عدة سنوات أخرى، في عام 2007، وجدنا أن الضرر ناجم عن توسط البروتين الشائع في الدم، الألبومين. وتظهر التجارب التي تم نشرها للتو أن الألبومين يرتبط بمستقبلات النوع بيتا الصدرية، ويؤدي إلى تنشيط مسارات ثانوية تتضمن تغيرات في التعبير عن العديد من الجينات - التي تسبب التهاب الدماغ وتطور المرض. "
وبما أن المرض يتطور بعد أسابيع إلى أشهر فقط من الإصابة أو الضرر الأولي، فإن هناك "نافذة فرصة" للوقاية من المرض. وفي الوقت نفسه، يواصل مختبر البروفيسور فريدمان التطور بالشراكة مع الدكتور إيلان شيلف من مركز التصوير بالرنين المغناطيسي. في مركز سوروكا الطبي طرق الكشف المبكر عن الأضرار التي لحقت بالحاجز الدموي الدماغي. ويعتقد الباحثون أن مثل هذا الاكتشاف سيؤدي إلى التعرف المبكر على المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالمرض وسيمكن من العلاج الانتقائي بأدوية آمنة.
أليكس ليختر وغاي بار كلاين من مجموعة فريدمان البحثية في جامعة بن غوريون، بالإضافة إلى سيباستيان إيفانز - المتخصص في الطب النفسي وإيفا هاينمان - من الجامعة الطبية - ساريتا في برلين، شركاء أيضًا في المقال. تم إجراء البحث بدعم من مؤسسة العلوم الإسرائيلية، والمؤسسة الإسرائيلية الأمريكية الثنائية الوطنية، ومنحة بحثية من الأكاديمية الألمانية للعلوم ومؤسسة كيور من الولايات المتحدة الأمريكية.
التسميات التوضيحية للصور:
1. البروفيسور ألون فريدمان.
2. يارون ديفيد.
المصور: داني ماخليس، جامعة بن غوريون.
