رؤى جديدة حول فيروس الإيبولا، في أعقاب تفشيه غير المسبوق في غرب أفريقيا

وراء تفشي فيروس إيبولا غير المسبوق في غرب أفريقيا هناك نوع يتمتع بقدرة هائلة على السيطرة على مضيفه.

وراء تفشي فيروس إيبولا غير المسبوق في غرب أفريقيا هناك نوع يتمتع بقدرة هائلة على السيطرة على مضيفه. إن فيروس إيبولا زائير (زائير هو الاسم السابق لجمهورية الكونغو الديمقراطية في وسط أفريقيا) وعائلة الفيروسات الخيطية التي ينتمي إليها يدينون بعنفهم إلى آليات تعمل أولاً على تعطيل الاستجابة المناعية للمضيف ثم تعطيل نظام الأوعية الدموية. يتطور الفيروس بسرعة كبيرة لدرجة أن الباحثين واجهوا صعوبة كبيرة في فك التسلسل الدقيق لأحداث هجوم الإيبولا على الجسم، خاصة أثناء تفشي المرض. لا يزال الكثير غير معروف، بما في ذلك دور بعض البروتينات السبعة التي ينتجها الحمض النووي الريبي الفيروسي أثناء غزوه واختطافه والاستيلاء على آليات الخلية المضيفة والاستجابات المناعية اللازمة لهزيمة الفيروس قبل أن ينتشر في جميع أنحاء الجسم.

يمكن للباحثين فحص كيفية مهاجمة الفيروس للخلايا المختلفة في المزرعة. ويمكنهم أيضًا ملاحظة تطور المرض لدى الرئيسيات غير البشرية (القردة العليا) - وهذا تقريبًا نموذج لتطور المرض لدى البشر.

فيما يلي بعض الحقائق الأساسية التي نفهمها حول كيفية تفاعل الإيبولا والبشر مع بعضهم البعض.

ماذا يفعل الإيبولا بجهاز المناعة؟
وبمجرد دخول الفيروس إلى الجسم، فإنه يستهدف عدة أنواع من خلايا الجهاز المناعي، والتي تمثل خط الدفاع الأول للجسم ضد الغزو. فهو يؤثر على الخلايا الجذعية، التي تعرض عادة إشارات العدوى على سطحها وبالتالي تنشط الخلايا اللمفاوية التائية، وهي خلايا الدم البيضاء التي يمكنها تدمير الخلايا المصابة الأخرى قبل أن يكرر الفيروس العديد من النسخ من نفسه. إذا تعرضت الخلايا الجذعية للتلف، بعد اصطدام فيروس الإيبولا بها، فإنها لا تقدم الإشارة الصحيحة ولا تستجيب الخلايا التائية للعدوى. والأجسام المضادة، التي تعتمد على الخلايا التائية لتنشيطها، لا تستجيب للغزو الفيروسي أيضًا. يصاب خط الدفاع الأول لجهاز المناعة بالشلل، مما يسمح للفيروس بالبدء في التكاثر فورًا وبسرعة في الخلايا التي غزوها.
يعمل الإيبولا، مثل العديد من الفيروسات الأخرى، جزئيًا عن طريق تثبيط الإنترفيرون - وهو نوع من الجزيئات التي تستخدمها الخلايا لمنع نمو الفيروس. في دراسة جديدة نُشرت مؤخرًا في مجلة Cell Host & Microbe، وجد الباحثون أن أحد بروتينات الإيبولا، المسمى VP24، يربط ويمنع بروتين النقل الموجود على سطح خلايا الجهاز المناعي ويلعب دورًا مهمًا في مسار الإنترفيرون. ، وبالتالي شل الإنترفيرون وعمله بشكل فعال.
ومن المثير للاهتمام أن الخلايا الليمفاوية نفسها لا تتأثر أو تتضرر بالفيروس، ولكن سلسلة من العوامل الأخرى - نقص تحفيز بعض الخلايا والإشارات السامة من خلايا أخرى - تمنع خلايا الجهاز المناعي المركزي من القتال.
كيف يسبب الإيبولا النزيف؟
وبينما يتحرك الفيروس عبر الدم إلى مواقع جديدة، فإن خلايا أخرى من الجهاز المناعي، تسمى الخلايا البلعمية، تبتلعه. عند ابتلاع الغازي، فإنها تفرز بروتينات تحفز التجلط، وتشكل جلطات دموية صغيرة تتحرك في جميع أنحاء الأوعية الدموية في الجسم وتقلل من وصول الدم إلى الأعضاء. كما أنها تنتج بروتينات التهابية أخرى تشير إلى البروتينات وأكسيد النيتريك، الذي يؤدي إلى تلف بطانة الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تسربها. على الرغم من أن هذا الضرر هو أحد الأعراض الرئيسية للعدوى والعدوى، إلا أنه لا يعاني جميع المرضى من نزيف خارجي - نزيف من العين والأنف والفم والفتحات الأخرى.
هل يتكيف الفيروس مع أعضاء معينة؟
يثير الإيبولا رد فعل جهازيًا التهابيًا عامًا وارتفاعًا في درجة الحرارة، مما قد يؤدي إلى تلف العديد من أنواع الأنسجة في الجسم، إما عن طريق تحفيز خلايا الجهاز المناعي مثل البلاعم لإطلاق جزيئات التهابية أو عن طريق الضرر المباشر: غزو الخلايا واستهلاكها من الداخل. لكن العواقب تكون وخيمة بشكل خاص في الكبد، حيث يدمر فيروس الإيبولا الخلايا اللازمة لصنع بروتينات التخثر وغيرها من مكونات البلازما المهمة.
ونتيجة لإصابة الفيروس بخلايا الجهاز الهضمي، يحدث الإسهال، مما يعرض المرضى لخطر فقدان السوائل والجفاف.
في الغدة الكظرية (الغدة الكظرية)، يدمر الفيروس الخلايا التي تنتج المنشطات التي تنظم ضغط الدم، مما يسبب فشل الدورة الدموية الذي قد يمنع وصول الأكسجين المناسب إلى الأعضاء.

ما الذي يقتل مرضى الإيبولا في نهاية المطاف؟
تلف الأوعية الدموية مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم والوفاة نتيجة الصدمة وفشل العديد من الأعضاء.

لماذا يوجد أشخاص ينجون من العدوى الفيروسية؟

يكون أداء المرضى أفضل عندما يكونون محاطين بالدعم والعلاج، بما في ذلك معالجة الجفاف عن طريق الشرب أو عن طريق الوريد، لكن الدراسات التي أجريت على عينات الدم المأخوذة من مرضى من تفشي سلالات مختلفة من فيروس إيبولا عام 2000 في أوغندا سمحت بتحديد الجينات والعلامات الأخرى التي تتنبأ بالبقاء على قيد الحياة والشفاء. استعادة. كان لدى المرضى الذين تعافوا مستويات أعلى من الخلايا التائية في دمائهم بالإضافة إلى أنواع معينة من الجينات التي ترمز للبروتينات السطحية المستخدمة للتواصل في خلايا الدم البيضاء. وفي وقت سابق من هذا العام، اكتشف العلماء صلة جديدة بين البقاء على قيد الحياة ومستويات البروتين sCD4OL، وهو بروتين تنتجه الصفائح الدموية التي تشارك في محاولة الجسم لإصلاح الأضرار التي لحقت بالأوعية الدموية. قد تقدم علامات مثل sCD4OL في المستقبل اتجاهًا جديدًا للشفاء يعزز آليات الإصلاح الضرورية للبقاء على قيد الحياة.