ملخص: يتم نقل بروتينات أميلويد بيتا المتكونة في الكبد إلى مجرى الدم عن طريق البروتينات الدهنية إلى الدماغ. وهذا يسبب التدهور العصبي، وانحطاط الدماغ والالتهاب، وهي السمات الشائعة لمرض الزهايمر
المصدر: معالجة PLOS: جيلات سيمون
قد يسبب بروتين الأميلويد المتكون في الكبد تحللًا عصبيًا في الدماغ، وفقًا لدراسة جديدة نشرت في مجلة PLOS Biology، أجراها جون مامو من جامعة كيرتن في أستراليا وزملاؤه. وبما أن هذا البروتين يعتبر من المساهمين الرئيسيين في تطور مرض الزهايمر، فإن النتائج تظهر أن الكبد يلعب دورا هاما في بداية المرض أو تطوره.
تعد رواسب أميلويد بيتا (A-beta) في الدماغ إحدى السمات المرضية المميزة لمرض الزهايمر وتشارك في التنكس العصبي لدى المرضى من البشر وفي النماذج الحيوانية للمرض.
يعد اختبار هذه الفرضية أمرًا صعبًا، نظرًا لأن الدماغ ينتج أيضًا أميلويد بيتا، كما أن التمييز بين البروتينات من المصادر المختلفة (الكبد والدماغ) يمثل تحديًا.
وفي الدراسة الحالية، تغلب الباحثون على هذا التحدي من خلال تطوير فأر ينتج الأميلويد بيتا البشري في خلايا الكبد فقط. وأظهروا أن البروتين يُحمل في مجرى الدم عن طريق البروتينات الدهنية الغنية بالدهون الثلاثية، تمامًا كما يحدث عند الإنسان، ويتم نقله من محيط الجسم إلى الدماغ.
ووجدوا أن الفئران أصيبت بتنكس عصبي وضمور في الدماغ، مصحوبا بالتهاب الأوعية الدموية العصبية وخلل في الشعيرات الدموية الدماغية، وهي أعراض شائعة في مرض الزهايمر. وكان أداء الفئران المريضة ضعيفا في اختبارات التعلم التي تعتمد على الأداء السليم للحصين، وهو بنية الدماغ الضرورية لتشكيل ذكريات جديدة.
تشير نتائج هذه الدراسة إلى أن أميلويد بيتا المتكون في محيط الجسم لديه القدرة على التسبب في تنكس عصبي، وتشير إلى أن أميلويد بيتا المتكون في الكبد هو مساهم محتمل في المرض الذي يصيب الإنسان. إذا كانت هذه المساهمة كبيرة، فقد يكون للنتائج تأثير كبير على فهم المرض.
واليوم، تركز معظم نماذج التمليح على الإفراط في إنتاج أميلويد بيتا في الدماغ نفسه، وهو ما يحاكي الحالات النادرة لمرض الزهايمر الوراثي لدى البشر. ومع ذلك، في معظم حالات مرض الزهايمر، لا يعتبر الإفراط في إنتاج أميلويد بيتا في الدماغ هو العامل الرئيسي في مسببات المرض (المسببات المرضية - فرع من الأبحاث التي تتناول دراسة أسباب المرض). وبدلا من ذلك، يتم إعطاء أهمية أكبر لعوامل نمط الحياة المختلفة، بما في ذلك اتباع نظام غذائي غني بالدهون، مما قد يزيد من إنتاج أميلويد بيتا في الكبد.
ويضيف مامو أن تأثيرات أميلويد بيتا المحيطي على الشعيرات الدموية في الدماغ قد تكون حاسمة في عملية المرض. "في حين أنه من الضروري الآن إجراء المزيد من الدراسات، فإن النتائج الحالية تظهر أنه من الممكن أن العلاج المحدد لهذه الرواسب البروتينية السامة، والبروتينات الدهنية الأميلويد في الدم، من خلال النظام الغذائي والأدوية قد يبطئ تطور مرض الزهايمر."
المزيد عن الموضوع على موقع العلوم:
