وأظهر الباحثون أن هذه البروتينات لا تستخدم في تكوين فقاعات لنقل البروتينات بين العضيات داخل الخلية، كما هو مكتوب في جميع كتب الأحياء، بل تستخدم في الفرز النهائي للبروتينات التي تسير في طريقها - مما يفتح الباب أمام عالم جديد. إنتاج أدوية للأمراض الوراثية
دحض باحثون من جامعة تل أبيب، بقيادة البروفيسور كورات هيرشبيرغ من قسم علم الأمراض في كلية الطب، نظرية علمية راسخة تتعلق بمجموعة من البروتينات تسمى COPII. وباستخدام نظام المعالجة الجينية كريسبر، أظهر باحثون من جامعة تل أبيب أن هذه البروتينات لا تستخدم لإنشاء فقاعات لنقل البروتينات بين العضيات داخل الخلية، كما هو مكتوب في جميع كتب علم الأحياء، بل تستخدم للفرز النهائي للبروتينات التي تنتقل طريقهم. ويمكن استخدام النتائج المفاجئة، التي نشرت في مجلة علم الأحياء الخلوي المرموقة، في المستقبل لعلاج مجموعة واسعة من الأمراض الوراثية.
يوضح البروفيسور هيرشبيرغ: "في عام 2013، فاز عالم الأحياء الأمريكي راندي شكمان بجائزة نوبل للطب لاكتشافه مجموعة من البروتينات تسمى COPII". "منذ اكتشاف شكمان، والذي سبق بالطبع الجائزة بسنوات عديدة، قام العديد من الباحثين بوصف المجموعة - ويعتقد اليوم بشكل عام أن بروتينات COPII تعمل كقشرة من الفقاعات، أو الحويصلات، التي تنقل البروتينات بين العضيات داخل الخلية . إن هذا الادعاء قائم على أسس جيدة لدرجة أنه يظهر بالفعل في كتب علم الأحياء المدرسية. وكانت المشكلة بشكل أساسي أن كل هؤلاء الباحثين عزلوا هذه البروتينات في المختبر، وبالفعل تشكلت الفقاعات، لكن هذا ليس دور COPII في الأنظمة الحية على الإطلاق. ففي نهاية المطاف، ليس كل ما يحدث للبروتينات المعزولة في أنبوب الاختبار يحدث أيضًا في الخلية بأكملها."
ولاختبار نموذجهم لدور البروتينات في نظام النقل داخل الخلايا، استخدم الباحثون من جامعة تل أبيب مجموعة من أنظمة المجاهر المتقدمة المعتمدة على أشعة الليزر لتصوير الخلايا الحية، إلى جانب نظام التلاعب الجيني المبتكر كريسبر.
بروتين فلوري من قنديل البحر داخل الخلايا البشرية
يقول البروفيسور هيرشبيرج: "لقد أخذنا بروتينًا فلوريًا مصدره قنديل البحر، والذي ينبعث ضوءًا أحمر عند تعرضه للضوء الأخضر". "باستخدام طريقة كريسبر، قمنا بدمج بروتينات الفلورسنت مع بروتينات COPII داخل المادة الوراثية لخلايا هيلا ذات الأصل البشري، حتى نتمكن من متابعة حركتها في الوقت الحقيقي داخل الخلية. وكانت النتيجة واضحة: بروتينات COPII لم تتحرك على الإطلاق، ولم تشكل الفقاعات فحسب، بل جلست بشكل دائم على غشاء عضية عملاقة تعرف باسم الشبكة الإندوبلازمية. هذه العضية مسؤولة، من بين أمور أخرى، عن نظام مراقبة الجودة لإنتاج البروتين في الخلية. فهو يقرر البروتينات التي سيتم نقلها في الفقاعات وأين سينتهي بها الأمر. لكن هذا لا يعني أن بروتينات COPII ليس لها أي دور في نظام النقل. على العكس من ذلك: وجدنا أنهم آخر حراس البوابة قبل تكوين فقاعات الحمل الحراري، عندما يرسمون حدود هياكل محددة على غشاء الشبكة الإندوبلازمية تسمى مواقع خروج ER. هناك، وتحت سيطرة بروتينات COPII، تتركز البروتينات التي من المفترض أن تتحرك في الفقاعات. لذا فإن بروتينات COPII لها "الكلمة الأخيرة" في مسألة من هو المناسب للخروج ومن ليس كذلك."
ووفقا للبروفيسور هيرشبيرج، فإن النموذج الجديد من جامعة تل أبيب له عواقب عملية للغاية. "العديد من الأمراض الوراثية، مثل التليف الكيسي على سبيل المثال، تنتج عن طفرات في البروتينات، والتي لا يتعرف عليها نظام مراقبة الجودة في الخلية ويمنع حركتها. إذا كان مركب البروتين COPII هو الذي يقرر ما إذا كان البروتين مناسبًا أم لا للخروج من العضية، فلدينا هدف لفئة جديدة من الأدوية. ربما يسمح لنا التلاعب بهذه البروتينات بتحديد من خرج ومن لم يخرج".
المزيد عن الموضوع على موقع العلوم:
