أصل مرض الإيدز: من القرود مروراً بالشمبانزي إلى الإنسان

اكتشف الباحثون نظرية جديدة حول تاريخ الوباء والعدوى البشرية في أفريقيا؛ وكان الشمبانزي قد افترس في السابق القرود - التي يحمل كل منها سلالة مختلفة من الفيروس - وأصيب بالعدوى؛ وعندما انتقل الفيروس إلى البشر، تحور

أخبار وفويلا!

الرابط المباشر لهذه الصفحة: https://www.hayadan.org.il/aidsorogin.html

النظرية السائدة حول أصل فيروس الإيدز تسمى "الصياد الجريح". وبحسب النظرية، فإن الصياد الذي أصيب أثناء صيد الشمبانزي أصيب بفيروس SIV الذي كان يتواجد في جسم الشمبانزي، وبدأ في نشر المرض بعد تحور الفيروس.

والآن تقدم مجموعة دولية من الباحثين نظرية أخرى: تطور فيروس SIV في الشمبانزي، بعد أن افترس الشمبانزي في السابق قردين من نوعين مختلفين، كل منهما يحمل سلالة مختلفة من الفيروس. وبعد دراسة التركيب الجيني لفيروس الإيدز، خلص الباحثون إلى أن الفيروسين تحورا في أجسام الشمبانزي - وأصبحا نوعا ثالثا من فيروس نقص المناعة البشرية. وعندما انتقل الفيروس إلى البشر، خضع لطفرة أخرى وأصبح فيروس الإيدز فيروس نقص المناعة البشرية-1 (هناك فيروس آخر يعرف باسم فيروس نقص المناعة البشرية-2، والذي ينشأ من نوع مختلف من القرود يسمى "مانجيبي").

ويزعم الباحثون، الذين نشروا نتائج الدراسة في مجلة ساينس، أن هذا الاكتشاف سيزيل الشكوك حول أصل فيروس الإيدز. وقالت الدكتورة بياتريس هان، عالمة الفيروسات من جامعة ألاباما والتي شاركت في الدراسة: "لا يعتقد الكثير من الناس أن أصل الإيدز يأتي من القرود". "يعتقدون أن أصل الفيروس هو في تجارب فاشلة لإيجاد لقاح لشلل الأطفال، أو في إبر ملوثة، أو في طقوس قبلية غريبة. وتوضح أن بحثنا يكشف عدم منطقية حججهم.

ويمكن تعريف النظرية الجديدة، التي اقترحتها مجموعة من الباحثين من المملكة المتحدة وفرنسا والولايات المتحدة الأمريكية، بأنها "نظرية الشمبانزي الجريح". لتحديد الأصل الدقيق للفيروس، تم تحليل التركيب الجيني لفيروسات SIV، التي تحملها ثمانية أنواع مختلفة من القرود.

واختبر الباحثون شرائح مختلفة من الجينات ووجدوا أوجه تشابه بين قطعتين وراثيتين تم اكتشافهما في الفيروس الذي يحمله الشمبانزي، وشرائح تم اكتشافها في الفيروسات التي يحملها نوعان مختلفان من القرود - جينون ذو الأنف المرقط والمانغابي ذو الرأس الأحمر. ويعتقد الباحثون أن هذه القرود أكلها الشمبانزي؛ أصيبت بين قومهم، وبالتالي أصيبت بالفيروسات منهم. ووفقا للباحثين، على الرغم من أنه كان يعتقد في الماضي أن الشمبانزي حيوانات نباتية، إلا أنهم يعرفون الآن أنهم يصطادون القرود أيضًا.

العدوى البشرية - في بداية القرن العشرين

اخترقت الفيروسات مجرى دم الشمبانزي، ثم تحورت و"ذابت" لتتحول إلى فيروس جديد. ولا يعرف الباحثون متى حدث بالضبط انتقال الفيروسات إلى الشمبانزي، لكن في تقديرهم إنه حدث جديد نسبيا: فنسبة الشمبانزي المصابة بالفيروس الجديد صغيرة مقارنة بنسبة القرود الحاملة لفيروس SIV.

ووفقا لأحد المشاركين في الدراسة، البروفيسور بول شارب من جامعة نوتنغهام في المملكة المتحدة، فإن فيروس SIV يعتبر شائعا بين حوالي 30 نوعا مختلفا من القرود الأفريقية. ولا تظهر على القرود أي أعراض للمرض، ويختلف التركيب الجيني لسلالات الفيروس المختلفة. وقال شارب لصحيفة نيويورك تايمز: "90-50% من القرود البالغة تحمل هذا الفيروس".

ربما حدثت العدوى البشرية في النصف الأول من القرن العشرين. ووفقا للنظرية الشائعة، بين عامي 20 و1910، اصطاد صياد من منطقة غرب وسط أفريقيا المزيد من الشمبانزي، وأصيب بالفيروس بعد اختلط دم الشمبانزي بدمه. وتدعم هذه النظرية البيانات التي تظهر أن حوالي ثلث قردة الشمبانزي في بلدان غرب وسط أفريقيا - مثل الكاميرون والجابون - تحمل فيروس SIV المتحور.

تحدث أيضًا اتحادات البنية الجينية للفيروسات (إعادة التركيب) عند البشر. على سبيل المثال، النوع الفرعي B من فيروس نقص المناعة البشرية -1 شائع في أوروبا الغربية والولايات المتحدة، في حين أن النوع الفرعي C شائع في أفريقيا. هناك دراسات تشير إلى أن السلالة E، الشائعة في الغالب في تايلاند، هي هجين من السلالتين B وC. وعلى الرغم من ذلك، لم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية بين السلالات فيما يتعلق بتطور المرض وأعراضه.

ووفقا لشارب، فإن نتائج الدراسة ستسمح للباحثين بالتركيز على سلالة معينة من فيروس SIV واختبار القرود التي طورت مناعة ضده. وأضاف شارب أنه بسبب التشابه الجيني بين الشمبانزي والبشر، هناك خطر من انتقال فيروسات أخرى يحملها الشمبانزي إلى الإنسان في المستقبل. وقال "على الرغم من أن هذا الاحتمال ضعيف، إلا أنه من الناحية النظرية يمكن أن يتحقق غدا".
المصدر: يوفال درور، هآرتس
https://www.hayadan.org.il/BuildaGate4/general2/data_card.php?Cat=~~~558287670~~~165&SiteName=hayadan