اكتشف باحثون في تل أبيب آلية مركزية تسبب "الربو الجلدي"

قد يكون هذا الاكتشاف بمثابة أساس لتطوير أدوية لأنواع مختلفة من أمراض الحساسية، بما في ذلك ربو الجهاز التنفسي * وقد طور الباحثون نموذجًا أوليًا لدواء محتمل

اكتشف باحثون في جامعة تل أبيب آلية مركزية في تطور مرض الجلد التهاب الجلد التأتبي، المعروف أيضًا باسم "الربو الجلدي"، وطوروا دواءً محتملاً يمنع الآلية وقد يمنع المرض أو يعالجه في المستقبل. . قد يكون العلاج، الذي تم اختباره بنجاح على نموذج فأر وفي مزارع الخلايا البشرية، بمثابة أساس لتطوير أدوية مستقبلية لأنواع أخرى من أمراض الحساسية المزمنة، بما في ذلك الربو في الجهاز التنفسي وEoE - وهو مرض حساسية شديد. من المريء.

قادة البحث هم البروفيسور آرييل مونيتز من قسم علم الأحياء الدقيقة والمناعة السريرية في كلية الطب والبروفيسور إيتاي بنهار من كلية بيولوجيا الخلايا الجزيئية والتكنولوجيا الحيوية في كلية علوم الحياة. نُشرت المقالة مؤخرًا في مجلة Science Immunology.

يقول البروفيسور مونيتز: "التهاب الجلد التأتبي، المعروف أيضًا باسم "الربو الجلدي"، هو مرض حساسية مزمن يسبب معاناة كبيرة لـ 11-7٪ من السكان". "وفقا لتقديرات مختلفة، هناك حوالي 30-18 مليون شخص في الولايات المتحدة وحدها. بالإضافة إلى ذلك، يعتقد العديد من الباحثين أن هذا المرض يعد بمثابة مدخل لتطور أمراض حساسية أخرى، مثل الربو الذي يصيب الجهاز التنفسي. في هذه الدراسة، سعينا إلى التحقيق والفهم العميق للآلية الكامنة وراء التهاب الجلد التأتبي، ومحاولة تطوير علاج محتمل له."

يوضح البروفيسور بنهار: "من المعروف منذ زمن طويل أنه في العملية الالتهابية التي تسبب التهاب الجلد التأتبي (وكذلك أمراض الحساسية الأخرى) يشارك بروتينان مركزيان: إنترلوكين 13 المعروف باسم 13-IL، وإنترلوكين 4 المعروف باسم 4- انا. تحاول شركات الأدوية في جميع أنحاء العالم تطوير أدوية تعتمد على حجب كلا البروتينين، وقد تمت الموافقة على أحد هذه الأدوية من قبل إدارة الأدوية الأمريكية (FDA) ودخل حيز الاستخدام مؤخرًا. ومع ذلك، فإن طريقة العمل الدقيقة وتقسيم الأدوار بين البروتينين في التسبب في المرض غير معروفة بعد، وعادة ما يتعامل معهما معظم الباحثين في هذا المجال كجزء واحد. لذلك، في المرحلة الأولى من البحث، أردنا التمييز بين البروتينين وفهم أي منهما هو المهيمن في التسبب في المرض".

ولتحديد السبب الرئيسي لالتهاب الجلد التأتبي، قام الباحثون بتخليق فئران معدلة وراثيا لا تعبر عن مستقبل مركزي يرتبط بالبروتينات IL-13 و IL-4، اسم المستقبل: IL-13Rα1، ووجدوا أن هذه الفئران مقاومة للمرض: عندما تتعرض لمسببات الحساسية التي تنتج التهاب الجلد التأتبي، فإنها تبقى بصحة جيدة، ومن هنا استنتج الباحثون أن هذا المستقبل ضروري لتطور المرض، وفي وقت لاحق، قاموا بتحييد البروتينين بالتناوب 13- IL و4-IL، وأظهروا أن المسار السائد لتطور المرض يمر عبر رابط بين المستقبل وبروتين IL-13 (وليس IL-4).

في الخطوة التالية، اعتمد الباحثون على النتائج التي توصلوا إليها من أجل تطوير علاج محتمل لالتهاب الجلد التأتبي: فقد طوروا جسمًا مضادًا مخصصًا - وهو بروتين يرتبط بالمستقبل ذي الصلة في الفئران، وبالتالي يمنعه ويمنعه من الارتباط بأي شيء آخر. البروتين، بما في ذلك IL-13. تم اختبار العلاج على الفئران في نموذج التهاب الجلد التأتبي، وأثبت أنه دواء فعال: تعافت الفئران من المرض.

في ضوء النتائج الواعدة التي تم إجراؤها على الفئران، انتقل الباحثون إلى المرحلة الحرجة من أبحاثهم: حيث قاموا بتطوير جسم مضاد يرتبط بنفس المستقبل لدى البشر، وهو مصمم لمنع مسار المرض ويكون بمثابة علاج محتمل. لالتهاب الجلد التأتبي. وقد تم اختبار العلاج المتقدم بنجاح في مزارع الخلايا البشرية.

ويخلص البروفيسور مونيتز إلى أن: "بحثنا يقدم نهجًا جديدًا لعلاج التهاب الجلد التأتبي وربما أيضًا أمراض الحساسية المزمنة الأخرى، مثل الربو في الجهاز التنفسي وEoE - وهو مرض حساسية مزمن شديد يصيب المريء ويتطلب نظامًا غذائيًا شديدًا. وكجزء من البحث، قمنا بتطوير جسم مضاد يعمل على تحييد مسار المرض لدى البشر، ويمكن استخدامه كدواء في المستقبل. هدفنا الآن هو تعزيز عملية التطوير والوصول لاحقًا إلى التجارب السريرية على البشر.